АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ВГА

Вирус гепатита А попадает в организм человека через рот, преодолевает желудочный барьер и, всасываясь в кишечнике, по системе воротной вены достигает печени. В цитоплазме гепатоцита происходит высвобождение РНК, транскрипция и репродукция вирионов. Часть синтезированных вирусов инфицирует соседние клетки, часть попадает в желчь и испражнения. Поражение гепатоцитов при ВГА обусловлено действием самого вируса, запускающего перекисное окисление липидов, декомпартментализацию, аутолиз и осмотический шок клетки при повреждении мембраны гепатоцита. Лизис инфицированных гепатоцитов запускает каскад иммуноопосредованных реакций с участием биологически активных веществ, высвобождением активных форм кислорода, активацией цитокинов и развитием аутоиммунных реакций. Вместе с тем, активизируется гуморальный иммунитет, что в свою очередь приводит к накоплению нейтрализующих вирусы антител. Благодаря чему, репликация вирусов, блокируется. Внедрение вируса в соседние неповрежденные гепатоциты, ограничивается. Элиминация вируса происходит поэтапно. Вирус, в конечном итоге, не остается ни в крови, ни в печени, что и обуславливает отсутствие вирусоносительства и хронических форм.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 596 | Нарушение авторских прав