АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ВГС

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вирус гепатита С, проникая в кровь, достигает печени. При ВГС не происходит интеграции патогена с геномом печеночных клеток, так как жизненный цикл вируса не включает промежуточной ДНК, а следовательно, интегративные фор мы не регистрируются. Принято считать, что ВГС, в отличие от ВГВ, обладает прямым цитопатическим действием. Поражение клеток обусловлено также действием вирусоспецифических продуктов на клеточные мембраны и структуры гепатоцита, а также иммунологически опосредованным повреждением, направленным на элиминацию вирусных частиц. Течение и исход ВГС определяются прежде всего эффективностью иммунного ответа макроорганизма. Однако быстрой санации гепатоцитов от возбудителя не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью. Также причиной этого является высокая изменчивость возбудителя, которая реализуется прежде всего путем непрерывного обновления его антигенной структуры, вирус «ускользает от иммунной системы».

В настоящее время существуют данные о внепеченочной репликации вируса, например, в лимфоцитах. При инфекции, вызванной вирусом гепатита С возможно также появление разнообразных внепеченочных поражений, обусловленных иммунопатологическими реакциями иммунокомпетентных клеток, которые реализуются либо иммуноклеточными (гранулематозное воспаление), либо иммунокомплексными реакциями (васкулиты различной локализации), как вариант исхода ВГС может быть фиброз, за счет активного процесса инфильтративно – пролиферативного воспаления. В случае преобладания у реконвалесцентов острого ВГС продукции цитокинов Т-хелперами 1-го типа (ИЛ-2, γ-интерферон), происходит мощная активизация клеточного звена иммунитета, и как следствие, способность макроорганизма к элиминации вируса.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 733 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)