АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А (ВГА)– остроеинфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренной интоксикацией, нарушением функций печени и доброкачественным течением.

Этиология: Возбудителем является РНК-содержащая частица сферической формы, не имеющая оболочки, относящаяся к роду Hepatovirus семейству Picornaviridae. В настоящее время идентифицировано 7 генотипов вируса, имеющих один антиген - HAVAg, свидетельствующий о принадлежности их к одному серотипу и определяющий моноклональный характер выработки антител – анти-HAV.

Устойчив к действию эфира, при комнатной температуре сохраняется в течение 1 месяца; инактивируется при кипячении, действии УФО, хлорамина.

Эпидемиология: ВГА занимает 3-е место в структуре заболеваний после ОРВИ и ОКИ, большая часть заболевших – дети.

Источником инфекции является больной типичными и атипичными формами ВГА. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Источник инфекции становится заразным для окружающих в конце инкубационного периода (выделяет вирус с фекалиями), максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период.

Механизм передачи инфекции фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Наибольшая восприимчивость характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные коллективы. Пик заболеваемости приходится на возраст детей от 3 до 7 лет.

Сезонность – летне-осенняя. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный.

Патогенез: Возбудитель, проходя через ротоглотку и кишечник, попадает в регионарные лимфоузлы и гематогенно через портальную вену - в печень, где проникая в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера и гепатоциты, повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводят к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и мембранах. При этом объем некроза всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, реже зональный тип некроза. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.

Вирус ГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти - НАV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов, что ведет к санации организма от возбудителя, наступающей, как правило, с появлением желтухи.

Гепатит А не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно для ВГА и развитие злокачественных форм болезни. Однако случаи фульминантного ВГА описаны у детей раннего возраста, а также у взрослых на фоне хронической интоксикации алкоголем и токсичными препаратами.

Диагностика типичных форм вирусного гепатита А:

В клинике типичных форм ВГА выделяют 5 периодов:

1. инкубационный (10-45 дней);

2. преджелтушный (2-6 дней);

3. желтушный (7-14 дней);

4. постжелтушный;

5. реконвалесценции (2-3 мес.).

Преджелтушный период:

- характерный эпидемиологический анамнез (контакт с больным ВГА);

- острое начало;

- кратковременные симптомы интоксикации и непродолжительное повышение температуры тела (1-3 дня);

- диспепсический синдром (снижение аппетита, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, тенденция к запору);

- астеновегетативный синдром;

- увеличение, уплотнение и болезненность печени;

- насыщенная моча (в конце периода);

- обесцвеченный кал (в конце периода);

- выявление антигена вируса гепатита А (НАVАg) в фекалиях;

- выявление в сыворотке крови анти-HAV IgМ;

- выявление HAV-РНК с помощью ПЦР;

- повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ);

- изменение соотношения прямой и непрямой фракций билирубина в сыворотке крови: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);

- накопление уробилина в моче;

- появление в моче билирубина (в конце периода).

Желтушный период:

– характерный эпидемиологический анамнез;

- желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;

- быстрое развитие желтухи;

- появление желтухи сопровождается некоторым улучшением общего состояния больного;

- нормальная температура тела;

- увеличенная, плотная, болезненная печень;

- насыщенная моча, "пенистая", цвета "пива";

- обесцвеченный, "ахоличный" кал.

Лабораторные признаки:

· выявление антигена вируса гепатита А (НАVАg) в фекалиях (в первые 4-5 дней);

· выявление в крови анти-HAV IgМ;

· выявление HAV-РНК с помощью ПЦР;

· гиперферментемия (АлАТ, АсАТ);

· гипербиллирубинемия, преимущественно за счет прямой фракции биллирубина;

· повышение показателей тимоловой пробы;

· биллирубинемия (на протяжении всего желтушного периода);

· отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи).

Маркерная диагностика:

Anti HAV IgM – появляются в конце инкубационного периода, максимально выявляются в острой фазе болезни, исчезают через 6 мес.

Anti HAV IgG – появляются через 2-3 недели от начала заболевания, максимально определяются к 5-6 мес., сохраняются пожизненно в низких концентрациях.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 546 | Нарушение авторских прав