АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Опсонизация

Нейтрализация – лишь начальный этап освобождения организма от антигенов. Антитела не лишают антигены (микроорганизмы, токсины, аллергены) их потенциальной агрессивности: иммунные комплексы могут диссоциировать с высвобождением болезнетворного начала. Чтобы избежать этого, иммунные комплексы должны быть элиминированы. Для этого требуется подключение фагоцитов и комплемента. Их взаимодействие с антителами и между собой основано на принципе опсонической кооперации. Это механизм, который объединяет реакции клеток и гуморальных факторов, многократно усиливая фагоцитоз. Не будет большим преувеличением, если сказать, что антитела нужны для того, чтобы обеспечить взаимодействие антигенов с фагоцитами и комплементом¹. Фокусируя их агрессивность на антигенных мишнях, антитела превращают неспецифические эффекты в специфические (т.е. нацеленные на антигены) реакции. Поэтому антитела называются специфическими опсонинами (в отличие от других опсонических факторов, в частности комплемента – неспецифические опсонины).

Усиление фагоцитарных реакций определяется двумя свойствами опсонинов: 1) фиксация на объекте фагоцитоза и 2) связывание с рецепторами фагоцитов. Иными словами опсонины можно рассматривать как бифункциональные молекулы, сопрягающие фагоциты с мишенями (рис. 1-8).

Прямым опсоническим эффектом обладают только антитела класса IgG. Это объясняется тем, что их Fc-фрагмент (Fcg), реагируя с гомологичными клеточными рецепторами (FcgR), возбуждает сигнал, стимулирующий фагоциты (см. рис. 3-8А). Иммуноглобулины других классов не воспринимаются функционально значимыми рецепторами фагоцитов и поэтому лишены опсонической активности.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Этот феномен, который нередко фигурирует как самостоятельный механизм иммунитета, является, по сути, одним из вариантов опсонического эффекта антител. Он срабатывает в тех случаях, когда мишень слишком велика для поглощения. Такими объектами могут быть вирусинфицированные и опухолевые клетки, простейшие, гельминты. Фиксируя антитела (обычно класса IgG), они привлекают и активируют FcgR-позитивные клетки (рис. 2-8). В реакции участвуют макрофаги, естественные киллеры, эозинофилы и нейтрофилы, т.е. клетки, которые сочетают в себе наличие Fcg-рецепторов и биоагрессивность (цитотоксичность). Эффект усиливается комплементом. Он действует как дополнительный источник опсонинов, стимулируя клетки-эффекторы, располагающие рецепторами для производных С3 фактора (см. ниже).

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1439 | Нарушение авторских прав