АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ранние осложнения ИМ

Внезапная смерть, возникающая в первые минуты или часы ИМ, причиной которой является фибрилляция желудочков или асистолия. На ее долю приходится 30-60% среди всех причин смерти от ИМ.

Острая левожелудочковая недостаточность, которая проявляется кардиальной астмой и альвеолярным отеком легких, усложняет течение ИМ у 10-30% больных. Эти осложнения возникают при крупноочаговом ИМ с большой (более 25%) площадью некроза. Однако возможно развитие кардиальной астмы и при мелкоочаговом ИМ, чаще у лиц преклонного и старческого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом у больных с повторными ИМ, у больных с нарушением ритма и проводимости.

Кардиальная астма развивается вследствие остро наступившей слабости ЛЖ при относительно сохраненной функции ПЖ. ПЖ нагнетает кровь в сосуды малого круга кровообращения, из которого ЛЖ не в состоянии переправить всю кровь в большой круг. При этом увеличивается кровенаполнение легочных вен и капилляров, в них повышается гидростатическое давление, повышается проницаемость сосудистой стенки, жидкая часть крови пропотевает в легочную ткань. Сначала происходит пропитывание жидкостью интерстициальной ткани, стенок альвеол - это так называемый интерстициальный отек легких, который проявляется приступами кардиальной астмы. Затем жидкость заполняет альвеолы - альвеолярный отек легких.

Кардиальная астма выражается в появлении ощущения удушья. Отмечается учащение дыхания. Больной занимает вынужденное положение - с опущенными вниз ногами. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Быстро нарастает цианоз.

Над легкими сначала определяется жесткое дыхание, сухие хрипы. По мере развития альвеолярного отека легких удушье возрастает, в нижних отделах легких возникает притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание, глухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, которые по мере прогрессирования отека легких распространяются все выше, переходя в клокотание, связанное с появлением крупнопузырчатых хрипов. Выделяется большое количество жидкой, пенистой, розового цвета мокроты.

Кардиогенный шок (КШ) - является одним из самых грозных осложнений при ИМ. Он развивается в первые дни, чаще в первые часы заболевания примерно у 10-15% больных. КШ утяжеляет прогноз заболевания, так как является одной из причин летального исхода.

КШ у больных ИМ развивается в результате резкого снижения сократительной функции миокарда, вследствие чего возникает выраженное нарушение гемодинамики: уменьшается УО и МОК, что вызывает падение АД. К снижению МОК приводят также разнообразные нарушения ритма - частая групповая, политопная экстрасистолия, выраженная тахикардия или тахиаритмия. Причиной КШ может быть также острая аневризма сердца, медленно протекающий разрыв миокарда. МОК уменьшается еще в связи с сильными болями в области сердца, в силу чего рефлекторно падает тонус мелких сосудов, в частности, органов брюшной полости, где часть крови движется медленно, практически депонируется. При этом возникает гиповолемия, снижение венозного давления, которое приводит к уменьшению венозного приток крови к сердцу и еще большему уменьшению МОК.

Согласно современным критериям КШ диагностируется, если систолическое АД не превышает 80 мм рт. ст., при этом резко снижается пульсовое давление. Однако КШ может развиваться и при более высоком АД, резко снизившемся у больных, у которых до того оно было высоким. В случаях тяжелого течения КШ АД аускультативно может не определяться.

Больные адинамичны, мало реагируют на окружающее, может наблюдаться угнетение сознания. Некоторые больные, наоборот, возбуждены. Кожа бледная, покрыта холодным, липким потом, бледнеют ногтевые ложа. Часто наблюдается цианоз, в особенности слизистых оболочек. При тяжелом течении обнаруживается мраморный рисунок кожи - бледные вкрапления на цианотичном фоне. Поверхностные вены спадаются. Наблюдается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается.

Возникает олигурия - диурез менее 20 мл/ч.

В результате расстройства гемодинамики создаются неблагоприятные условия для тканевой гемоциркуляции, которая ведет к поражению различных органов. Так, например, поражение почек может привести к резкому снижению их функции, вплоть до развития азотемии, могут возникнуть некрозы печени, язвы ЖКТ, иногда тяжелые кровотечения.

В настоящее время различают 4 формы КШ:

1. Рефлекторный шок - он возникает у больных с выраженным болевым синдромом, при затихании которого шок прекращается.

2. Аритмичный шок, возникающий у больных с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости и прекращается при восстановлении ритма.

3. Истинный шок - если шок сохраняется после снятия боли и устранения нарушений ритма.

4. Ареактивный шок - если на протяжении 15-20 минут введения возрастающих доз норадреналина не происходит повышение АД. Это самая тяжелая форма течения КШ, с неэффективностью лечения и высокой летальностью.

Различают три степени тяжести КШ.

Классификация КШ по степени тяжести (В.Н.Виноградов)

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 742 | Нарушение авторских прав