АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. ИМ отличается большим разнообразием и вызывает известные трудности при постановке диагноза

ИМ отличается большим разнообразием и вызывает известные трудности при постановке диагноза. Так как смертельный исход чаще возникает еще на догоспитальном этапе, в первые 2-3 часа от начала заболевания, поэтому большое значение имеет знание самых первых клинических проявлений заболевания и правильная их оценка.

Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов в публикации 1909 года выделили три основных варианта начала заболевания: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. В последующем были еще выделены аритмичный, церебральный, коллаптоидный, периферический и бессимптомный варианты.

Наиболее часто заболевание начинается с status anginosus, проявляется болью в области сердца. Частота этого варианта, по данным разных авторов, колеблется от 70 до 97,5%. При ИМ боль возникает внезапно, она быстро нарастает, достигая очень большой интенсивности, нередко носит волнообразный характер - то несколько затихает, то возрастает снова. Больные характеризуют боли как сжимающие, давящие, режущие. Некоторые больные жалуются не на боль, а на тягостное, давящее, сжимающее ощущение в грудной клетке.

Боль локализуется за грудиной, распространяется на всю предсердную область, иногда на всю переднебоковую поверхность грудной стенки. Чаще боль имеет обычную для коронарной недостаточности иррадиацию в левую руку, левое предплечье, лопатку, может распространяться на нижнюю половину шеи, челюсть. Иногда боль распространяется не только влево, но и вправо – в правую половину грудной клетки, в правую руку, лопатку и т.д. Боль настолько интенсивная, что больные ощущают чувство страха смерти; они возбуждены, беспокойны, иногда мечатся. Прием нитроглицерина и других антиангинальных средств не уменьшает боль, снять боль удается только наркотиками, наркозом (закись азота), нейролептаналгезией и то не во всех случаях.

Главное отличие болей при ИМ от болей при приступе стенокардии - это их большая продолжительность - от 1-2 часов до суток и даже нескольких суток. Болевой вариант начала ИМ более характерен для лиц молодого возраста. У больных преклонного возраста он встречается реже.

В 20-30% случаев ИМ начинается атипично. Среди атипичных вариантов начала ИМ наиболее часто наблюдается гастралгический вариант – status gastralgicus. Он выражается в появлении сильных болей в эпигастральной области. Боли могут распространяться в загрудинную область. Одновременно с болями появляется отрыжка воздухом, тошнота, может быть рвота (иногда неоднократная), распирание живота из-за метеоризма, возникшего в результате пареза желудка и кишечника. Живот вздут, перистальтика резко ослаблена либо отсутствует. Живот безболезненный или умеренно болезненный, однако все симптомы раздражения брюшной полости отсутствуют. Иногда при гастралгическом варианте вследствие нарушения кровоснабжения стенок желудка могут развиться острые язвы желудка с желудочным кровотечением.

Гастралгическая форма ИМ, в основном, наблюдается при задне-диафрагмальной локализации.

Этот вариант ИМ вызывает трудности в дифференциальной диагностике с острым гастритом, пищевой токсикоинфекцией, с прободной язвой желудка либо 12-перстной кишки, острым панкреатитом. Внезапные боли в эпигастральной области могут быть связаны и с ИМ, поэтому всем больным с внезапно возникшей болью в животе должна быть снята электрокардиограмма.

Примерно у 10% больных ИМ начинается с удушья - астматический вариант (status asthmaticus). Больные жалуются на нехватку воздуха, резкое затруднение дыхания. При этом загрудинная боль может отсутствовать или она отступает на задний план в сравнении с расстройством дыхания. Объективно у больных обнаруживаются признаки кардиальной астмы, которая может перейти в альвеолярный отек легких. Астматический вариант начала ИМ, в основном, наблюдается у лиц старшего возраста, так как именно в этом возрасте ИМ часто наслаивается на уже ослабленную, пораженную атеросклеротическим кардиосклерозом сердечную мышцу. Течение ИМ при этом варианте отличается большой тяжестью, заканчивается летально во многих случаях.

ИМ может начинаться с разнообразного рода нарушений ритма и проводимости - аритмический вариант (пароксизмальная тахикардия или мерцательная тахиаритмия, групповая политопная либо ранняя экстрасистолическая аритмия, продольная и атриовентрикулярная блокада ІІ и Ш степени и прочие). Эти нарушения могут сопровождаться болями в области сердца, но у некоторых больных боли могут отсутствовать. Появление аритмий, нарушение проводимости всегда опасны для больного, так как они могут провоцировать возникновение фибрилляций желудочков. Большую угрозу представляют аритмии, которые развиваются в первые дни и, в особенности, в первые часы возникновения заболевания. Наиболее прогностически неблагоприятными нарушениями считают возникновение двух и более видов нарушений ритма и проводимости.

Церебральный вариант начала ИМ сводится к появлению мозговой симптоматики. Она может быть представлена общемозговыми симптомами (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания) и очаговыми симптомами, однако эти явления носят преходящий характер и исчезают после окончания острого периода заболевания. Этот вариант развивается вследствие недостаточности церебрального кровообращения, возникшего в связи с падением сократительной функции миокарда. Однако не всегда мозговые явления носят преходящий характер. В связи с замедлением тока крови, а также в связи с нарушениями в системе свертывания эритроцитов, одновременно с тромбозом коронарных сосудов может возникнуть тромбоз церебрального сосуда с развитием инфаркта-инсульта.

Бессимптомный (безболевой) вариант. Он характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания, в том числе и отсутствием боли. Заболевание обнаруживается случайно, путем регистрации ЭКГ по другому поводу, в разные периоды инфаркта. Такой вариант встречается всего в 1-10% случаев атипичных форм течения заболевания. В основном, он наблюдается у лиц преклонного возраста, а также у больных сахарным диабетом. Отсутствие болевых ощущений может быть связано с понижением восприятия больными боли в связи с атеросклеротическим, ишемическим поражением воспринимающих боль мозговых структур. При сахарном диабете, кроме того, снижено ощущение боли в связи с поражением периферических нервов. У некоторых больных при тщательном опросе ретроспективно удается установить возникновение когда-либо в прошлом неопределенного изменения самочувствия, слабости, неприятного ощущения в области сердца, которым, однако, больной не придавал значения. Первым проявлением ИМ у больного может быть внезапное падение АД, а также внезапное начало декомпенсации сахарного диабета.

Далее течение ИМ определяется размерами поражения миокарда, локализацией, возрастом больного, предшествующим состоянием сердца, теми заболеваниями, на фоне которых развился ИМ.

В течении ИМ различают три периода: острый - продолжительностью до 7-14 суток от начала заболевания (это время формирования некроза), подострый – с 7-14 дня продолжительностью 1-2 недели, характеризуется началом формирования рубца, период рубцевания и формирование постинфарктного кардиосклероза, который длится 2 и больше месяцев. В этот период рубцевания происходит адаптация рубцовоизминенного миокарда к новым условиям функционирования.

В первый острый период заболевания при объективном обследовании больного могут обнаруживаться бледность кожи, периферический цианоз, повышенная потливость. В самом начале возникновения болей может регистрироваться повышение АД. Однако характерным является уже в начальной стадии его снижение, иногда значительное. При пальпации обнаруживается разлитый верхушечный толчок. Размеры сердца не изменены или умеренно увеличены влево. В первые дни может быть тахикардия, реже - брадикардия. Могут выслушиваться разного рода аритмии. Тоны приглушены либо становятся глухими. Возникновение протодиастолического ритма галопа свидетельствует о значительной сердечной слабости. Может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца и в V точке, который связан со слабостью папиллярных мышц и расширением атриовентрикулярного кольца.

В конце первых суток, а чаще на 2-3 сутки, иногда удается уловить шум трения перикарда в связи с возникновением у больного реактивного перикардита (Реrисаrdиtus epistenocardica). Его можно выслушать при переднем, передневерхушечном ИМ. Он не всегда улавливается в связи с кратковременностью этого аускультативного симптома и малой его звучностью.

В результате поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани, а также наличия перифокального воспаления, появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома. Одним из его проявлений является субфебрильная температура в конце первых или вторых суток заболевания. Высота подъема температуры и продолжительность ее зависят от обширности инфаркта, однако затяжная температура всегда обусловлена развитием каких-либо осложнений, в частности, - пневмонией.

Диагностика ИМ базируется на оценке клинических проявлений заболевания, данных лабораторных и электрокардиографических исследований. Тяжело переоценить значение любого из них. И.В.Мартынов отмечал, что "в диагностической достоверности умелый расспрос больного успешно конкурирует в диагностике ИМ с данными ЭКГ", хотя детальный расспрос в самом начале заболевания может быть полноценно проведен только при относительно удовлетворительном состоянии больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторные показатели в остром периоде заболевания являются проявлением резорбционно-некротического синдрома и нередко играют большую роль в диагностике заболевания. Через несколько часов после начала заболевания в крови обнаруживается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопен. Только при обширных, распространенных трансмуральных ИМ иногда отмечается выраженный лейкоцитоз - до 15 Г/л и выше, что является одним из показателей неблагоприятного прогноза. Лейкоцитоз длится всего несколько дней (до 5 суток). Если он сохраняется больше недели, он свидетельствует о наличии какого-либо осложнения. В период снижения лейкоцитоза (со 2-3 дня) начинает возрастать СОЭ. Возникает так называемый симптом перекреста, если лейкоцитоз снижается, а СОЭ возрастает. Ускоренное СОЭ держится на протяжении 3-4 недель. В первые-вторые сутки становятся положительными острофазовые показатели, в частности, появляется положительная реакция на СRР.

Проявлением резорбционно-некротического синдрома является гиперферментемия. Повышение активности ферментов в сыворотке крови возникает вследствие поступления их из поврежденной мышцы сердца в кровь. Наибольшее практическое применение приобрело определение тропонинов (Т), аспартатаминотрансферразы (А_САТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатин-фосфокиназы (КФК), их изоферментов (ЛДГ₁ и МВ-КФК), а также миоглобина (МГ).

Динамика уровня ферментов в сыворотке крови больных инфарктом миокарда

Особое значение имеет определение изоферментов ЛДГ и КФК. Увеличение активности ЛДГ₁ и, в особенности, МВ-КФК является высокочувствительным и специфичным. Кроме того, активность КФК и МВ-КФК начинают повышаться уже через 4-8 часов после начала развития ИМ, что чрезвычайно важно для ранней диагностики заболевания. В этом отношении большую клиническую ценность представляет определение тропонинов и миоглобина, так как их повышение отмечается уже в первые часы ИМ. Кроме того, определение МГ возможно на догоспитальном этапе благодаря разработанному экспресс-методу определения его в моче. Если больной попадает в поле зрения врача не в начале заболевания, для уточнения диагноза большую ценность представляет ЛДГ и ЛДГ₁ пик активности которых наступает лишь через 3-5 сут., а продолжительность их повышения равняется 8-14 суток и более.

Большое значение в диагностике ИМ имеет электрокардиографический исследовательский прием. Этот метод позволяет определить локализацию инфаркта, глубину и распространение зоны некроза.

Зона некроза, которая полностью теряет свои электрические свойства, на электрокардиограмме обнаруживается по изменению комплекса QRS. На электрокардиограмме появляется патологический зубец Q - глубокий и широкий (его амплитуда более ¼ амплитуды зубца R, а ширина более 0,03 с). Зубец R изменяется в зависимости от глубины распространения некроза. Он снижается, а при трансмуральном ИМ исчезает. На электрокардиограмме регистрируется в соответствующих отведениях один зубец, направленный книзу - зубец QS. При интрамуральном ИМ, если очаг некроза расположен во внутреннем пласте миокарда, отмечается снижение зубца R, при субэндокардиальном (очаг расположен под эндокардом) и субэпикардиальном (очаг расположен под эпикардом), комплекс QRS не изменяется.

Изменения сегмента SТ отображают зону повреждения, расположенную вокруг зоны некроза. Зона ишемии, расположенная вокруг зоны повреждения, вызывает изменения зубца Т. При трансмуральном ИМ уже в первые часы (острейшая стадия ИМ) появляется приподнятость сегмента SТ, который сливается с зубцом Т в двух или больше отведениях при наличии дискордантности этих изменений. Это так называемая монофазная кривая. В острой стадии субэндокардиального ИМ на электрокардиограмме регистрируется значительное (более 3 мм) смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии с переходом в двухфазный или отрицательный зубец Т. При субэпикардиальном ИМ обнаруживается приподнятый над изолинией сегмент ST, часто без дискордантности этих изменений. Интрамуральный ИМ распознается только по появлению отрицательных зубцов Т в отведениях, соответствующих зоне инфаркта. Трактовка электрокардиограммы при такой локализации инфаркта трудна и возможна только при сравнении ЭКГ изменений с клинической картиной заболевания и данными лабораторной диагностики.

В подострой стадии заболевания, которая наступает приблизительно через 7-10 суток при крупноочаговом ИМ, продолжается углубление зубца Q, сегмент SТ постепенно приближается к изоэлектрической линии, углубляется отрицательный зубец Т, который может начать формироваться еще в острый период заболевания. Дискордантность исчезает. В период рубцевания сохраняется патологический зубец Q и отрицательный зубец Т. Сегмент SТ снижается к изоэлектрической линии. Если снижение сегмента SТ к изоэлектрической линии не происходит к концу третьей недели, - сохраняется без динамики монофазная кривая (иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т) - это указывает на так называемый "застывший" тип ЭКГ, который свидетельствует о формировании острой аневризмы сердца.

При субэндокардиальном и субэпикардиальном ИМ в стадии рубцевания сегмент SТ возвращается на изоэлектрическую линию, чаще формируется отрицательный зубец Т, но может наблюдаться и полное обратное развитие ЭКГ-признаков инфаркта.

При интрамуральном инфаркте в подостром периоде и периоде рубцевания в случаях распространенного некроза отрицательные зубцы Т сохраняются и даже углубляются, при небольших очагах некроза отрицательный зубец Т уменьшается или становится положительным.

Таким образом, для крупноочагового ИМ характерны изменения всего желудочкового комплекса, в частности, комплекса QRS (патологический Q, снижение или исчезновение R). Такой ИМ называют еще Q-инфарктом. При мелкоочаговом ИМ комплекс QRS не изменяется. Изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Т. Его называют Т-инфарктом. ИМ без зубца Q.

Электрокардиологическое исследование разрешает осуществить топическую диагностику ИМ, о которой можно судить по тем отведениям, в которых регистрируются основные изменения ЭКГ- кривой.

Различают ИМ:

- передний - изменения регистрируются в отведениях 1, (П), aVL и в грудных

- перегородочный “ “ V₁, V₂

- боковой “ “ V₅, V₆

- верхушечный “ “ V₄

- задне-диафрагмальные изменения регистрируются в отведениях “ “ II, III, aV

В клинике часто наблюдается более распространенный ИМ:

- передне-перегородочный,

- передне-перегородочно-верхушечный,

- передне-перегородочно-верхушечно-боковой (передний распростра-ненный),

- задне-диафрагмально-боковой,

- передне-задне-боковой (циркулярный).

Иногда для уточнения диагноза, кроме 12 общепринятых отведений, прибегают к дополнительным отведениям по Небу, Слопаку и др.

В распознавании ИМ определенную ценность имеют и некоторые дополнительные исследования: рентгенокимография, эхокардиография, которые могут обнаружить участок стенки ЛЖ с существенным снижением кинетики. Эхокардиографическое исследование может быть применено не только для подтверждения диагноза, но и для оценки динамики патологического процесса и развития осложнений, причем информативность этого метода значительно повышается при включении двухмерной эхокардиографии, доплерэхокардиографии, эхокимографии.

Для диагностики ИМ может быть использован и радионуклидный метод с помощью меченого технеция пирофосфата, который, обладая тропизмом к некротизированному миокарду, накапливается в нем, что видно на экране. Накопление происходит с первого по шестой дни болезни.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 655 | Нарушение авторских прав