АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез. Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии.Удельный вес стафилококков составляет - 45-56 %, стрептококков - 13-26 %, энтерококков - 0,5-20 %, анаэробный бактерий - 12 %, грамотрицательных бактерий - 3-8 %, грибов - 2-3 %. Вид возбудителя во многом определяет уровень летальности при ИЭ. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80 %.

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21 %) и грибов (до 4-7 %). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100 %, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой - 47-82 %.

В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ с анаэробной микрофлорой (8-12 %). Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (46-65 %). К особенностям анаэробного эндокардита относят частое развитие тромбофлебитов, тромбоэмболий сосудов лёгких, сердца, головного мозга (41-65 %).

Патогенез ИЭ довольно сложен, окончательно не изучен. В патогенезе традиционно уделяют внимание трем факторам – бактериемии, травме эндокарда, особому состоянию резистентности и эндокарда и макроорганизма. Принципиальную схему патогенеза ИЭ можно представить следующим образом.

Врождённые, приобрётенные дефекты клапанов сердца

Увеличение скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови

Механическое повреждение эндотелия клапанов

Отложение тромбоцитов и фибрина на повреждённых участках эндокарда

Формирование хронического неинфекционного эндокардита с тромботическими вегетациями

Преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности организма

Адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных вегетациях

Воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов

Формирование сердечной недостаточности, системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей

Факторы, усиливающие адгезию бактерий к эндокарду, можно условно разделить на местные, общие. В состав местных входят врождённые, приобретённые изменения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики. Врождённые пороки увеличивают риск трансформации бактериемии в ИЭ до 92 %. Предрасполагающие условия для возникновения заболевания создают механические, биологические искусственные клапаны. К общим факторам относят нарушения резистентности организма, выраженные изменения иммунитета, развивающиеся при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, подростков, страдающих алкоголизмом и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости.

Формирование ИЭ происходит на фоне бактериемии, травмы эндокарда, снижения резистентности организма. Бактериемии принадлежит ведущая роль. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские исследования, манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства), тонзилэктомия, аденоидэктомия, вскрытие и дренирование инфицированных тканей, стоматологические процедуры.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав