АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ожоги и рубцовые сужения пищевода

Термические – редкие. Химические ожоги пищевода: щелочью, кислотой. Ожоги щелочью характеризуются большим токсическим действием вследствие более глубокого проникновения поражающего вещества из-за образования обширного колликвационного некроза. Воздействие кислоты приводит к менее глубокому повреждению с развитием коагуляционного некроза и, соответственно, к меньшему всасыванию токсического агента, но при попадании кислоты в кровь развивается метаболический ацидоз, внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.

По распространенности поражения различают четыре степени ожогов пищевода: 1 - повреждение поверхностных слоев эпителия пищевода, 2 - распространение некроза на всю глубину слизистой оболочки, 3 - повреждение всех слоев стенки пищевода, 4 - распространение некроза на околопищеводную клетчатку, клетчатку средостения и прилегающие к пищеводу органы.

По течению ожога выделяют 3 стадии: острую, латентную, стадию рубцовых изменений. В острой стадии выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени. Легкая степень характеризуется общим удовлетворительным состоянием, рефлекторной рвотой, болью при глотании, повышенным слюноотделением, субфебрильной температурой тела, жаждой. Обычно эти явления проходят через неделю. При средней степени рвота бывает многократной, часто с примесью крови, сопровождается страхом, возбуждением, осиплостью голоса, болью за грудиной, во рту, жаждой, лихорадкой, тахикардией, протеинурией. Через несколько дней состояние больного улучшается, а к концу второй недели симптомы острого воспаления проходят. Тяжелая степень выражается в резкой интоксикации, вплоть до развития шока, сильным возбуждением, страхом, бледностью, которая затем сменяется цианозом, резкой болью за грудиной и в эпигастрии, многократной рвотой с примесью крови. Эти явления затем сменяются проявлениями сепсиса. Осложнения:

Ранние осложнения. Острый медиастенит развивается вследствие перфорации или лимфогенного или гематогенного инфицирования средостения. Клиническая картина проявляется септическим состоянием, Из рентгенологических признаков: расширение тени средостения и его эмфизема.

Перикардит проявляется резким ухудшением состояния больного вследствие появления боли в области сердца, загрудинной боли, лихорадки, симптомами острой сердечной недостаточности - нарастанием одышки, набуханием вен шеи, вынужденным сидячим положением пациента. Из рентгенологических признаков отмечается увеличение размеров и треугольная тень сердца, уменьшение пульсации.

Плеврит проявляется болью в груди, признаками интоксикации, зависящими от характера выпота (серозный, гнойный) и распространенность поражения плевры. Определяется физикально, рентгенологически и подтверждается при пункции и дренировании плевры. Пневмония и абсцесс легкого чаще развиваются гематогенным и аспирационным путем.

Поздние осложнения: Пищеводно-трахеальные и пищеводно-бронхиальные свищи, могут развиваться как следствие вскрытия абсцесса средостения в бронх или глубокого некроза стенки пищевода и его перфорации. Рентгенологически виден заброс водорастворимого контраста в бронх или трахею. Из других осложнений следует отметить аррозивное кровотечение из сосудов средостения, острый ожоговый гастрит и перигастрит, кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта.

Формирование рубцового сужения пищевода развивается через шесть недель после ожога и при распространенном и глубоком поражении через два-три года может закончиться облитерацией его просвета.

Лечение ожогов пищевода в острой стадии - непосредственно после происшествия - заключается в удалении и нейтрализации химического вещества путем промывания желудка и пищевода (не размывание а нейтрализация), проведении противошоковой, дезинтоксикационной терапии, профилактическая антибактериальная терапия. Обеспечение парентерального и энтерального питания (формирование гастростомы, редко – проведение желудочного зонда). Местная терапия: …

Профилактическая санация трахео-бронхиального дерева путем катетеризации трахеи и бронхов, наложения микротрахеостомии по Кьюну или трахеостомии.

Бужирование пищевода. Балонная дилатация.

Стриктуры пищевода чаще возникают в местах физиологических сужений, могут быть одиночными и множественными, полными и неполными. Раннее (профилактическое). Позднее БП начинается показано всем больным, если удается провести проводник бужа, с седьмой недели и продолжается до двух лет. Осложнения: перфорация пищевода, медиастенит.

Оперативное лечение. Показаниями к оперативному лечению являются: полная облитерация просвета пищевода, неоднократные неудачные попытки, быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторного, выраженные распространенные стриктуры, наличие пищеводно-трахеальных или пищеводно- бронхиальных свищей, невозможность выполнения бужирования, перфорация пищевода при бужировании.

Гастростомия – как временная мера кормления пострадавших, с последующим выполнением пластического реконструктивного вмешательства. Операции могут быть многоэтапными и одномоментными с формированием клапанных анастомозов, выполняться из лапаротомного, торакотомного, шейного доступов или их сочетания. Шунтирующие операции.

Доброкачественные образования пищевода: являются достаточно редкой патологией - наиболее часто поражают среднюю треть пищевода, по характеру роста подразделяются на: внутрипросветные и внутристеночные; по гистологическому строению на: эпителиальные (полипы, паилломы, кисты) и неэпителиальные (лейомиомы, фибромы, липомы и т.д.); наиболее распространены лейомиомы (70% от всех мезенхимальных опухолей пищевода)

мастер дополнения

Анатомия. Пищевод представляет собой мягкотканую мышечно-фиброзную трубку длиной ---- см у мужчин и ------ см у женщин. Расстояние от верхних резцов до начала пищевода составляет 15 см. Выделяют шейный (длиной --- см), грудной (длиной ------ см) и брюшной (длиной 3-5 см) отделы пищевода. В грудной части выделяют верхне-, средне - и нижнегрудной отделы. Ширина просвета весьма вариабельна.

Толщина стенки пищевода около 4 мм. Основную массу пищевода составляет мышечная оболочка, состоящая из наружного продольного (более мощного) слоя и внутреннего - циркулярного. Ниже расположен довольно толстый и рыхлый подслизистый слой, а под ним - подвижная и растяжимая слизистая оболочка. Слизистая оболочка выстлана многослойным плоским эпителием. Лимфоток из шейной части пищевода идет в перитрахеальные и нижние шейные узлы; от грудного отдела - в трахеобронхиальные, бронхиальные и аортальные узлы; из брюшной части - в узлы кардиального отдела желудка.

Пищевод иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами. Основная функция пищевода заключается в проведении пищевого комка из глотки в желудок. Акт глотания состоит из трех фаз: произвольной - проталкивание пищи изо рта в глотку; первой непроизвольной - прохождение пищи через глотку (это служит началом перистальтической волны); второй непроизвольной - прохождение пищи по пищеводу в желудок. Прохождение пищевого комка по пищеводу в желудок осуществляется за счет перистальтического движения мышечной оболочки, при этом вышележащий отдел сокращается, а нижележащий - расслабляется вплоть до расслабления кардиального жома.

Ахалазии.Больные вынуждены пользоваться различными приемами, чтобы протолкнуть пищевой комок (питье в большом количестве жидкости, заглатывание воздуха, перемена положения тела, сдавливание грудной клетки и шеи, питание стоя).

НМЗП характеризуются нарушениями моторики пищевода, его функциональных сфинктеров и кардии. Различают следующие НМЗП: нарушение функции верхнего глоточно-пищеводного сфинктера, нарушение моторики пищевода (диффузный спазм, сегментарный спазм), нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (гипертония сфинктера, недостаточность сфинктера), сочетанные нарушения (ахалазия кардии, гипертоническая ахалазия - сочетание диффузного спазма пищевода и ахалазии кардии).

Диагностика рентген ахалазии: У большинства больных рентгенологическое исследование позволяет установить диагноз, особенности прохождения первого глотка контрастной массы, степени расширения пищевода и характера сужения его терминального отдела, оценки моторики и состояния газового пузыря желудка. Характерными рентгенологическими признаками являются: симптом " шагреневой кожи ", связанный с эзофагитом, отеком слизистой, задержкой бария между грубыми складками, что придает стенкам пищевода пятнистый вид. Суженная кардия описывается как симптом " завязанного мешка ", "конца сигары ", " мышиного хвоста ". Над сужением пищевод может быть резко расширен, иметь изгибы, карманы, определяется уровень жидкости, контраст задерживается до 24 часов и больше и поступает в желудок узкой струйкой. Характерным признаком является уменьшение или отсутствие газового пузыря желудка. Эндоскопия показана для уточнения диагноза. Слизистая оболочка состоит из нависающих одна над другой складок, в поздних стадиях, когда пищевод удлинен, расширен слизистая становится серой, отечной, утолщенной, легко кровоточит, местами изъязвлена. Кардия плотно закрыта (необходимо выполнение биопсии). Единственным эндоскопическим признаком, который меняется после успешного лечения, является постоянно открытая пищеводная розетка. Г.Д. Вилявин (1971) различает три стадии в течении кардиоспазма. 1 стадия - непостоянный спазм, продолжительность от 1 до 13 лет, перемежающаяся дисфагия, связанная с волнением и физическим переутомлением. Рентгенологически просвет пищевода не изменен. 11 стадия - гипертоническая, продолжительность от нескольких месяцев до 40 и больше лет, характеризуется постоянной дисфагией, регургитацией, загрудинной болью. Ренгенологически пищевод расширен до 4 - 5 см, абдоминальный отдел его сужен в виде конуса, бариевая взвесь задерживается в пищеводе до 1,5 часов и поступает отдельными порциями. 111 стадия - атоническая, продолжительностью от 1 до 40 лет с постоянной дисфагией, парадоксальной регургитацией, тяжестью за грудиной, симптомом " мокрой подушки ", рвотой через несколько часов после приема пищи. Рентгенологически пищевод расширен до 6 - 12 см, удлинен и изогнут, контраст задерживается в пищеводе до суток и проваливается в желудок под действием гидростатического давления.

Кардиодилатация при ахалазии: которая вызывает растяжение и частичное повреждение циркулярных мышц и мионевральных соединений. Существуют гидравлические, пневматические и механические кардиодилятаторы, где расширение дитальной части пищевода и кардии достигается баллонами, заполненными жидкостью или воздухом. или металлическими браншами (кардиодилятатор Штарка). эффективность вместе с консервами – до 80 %

Оперативное лечение кардиоспазма: дополненные пластикой сформированного дефекта лоскутом диафрагмы (Б.В.Петровский 1949), сальником (И.М.Чуйков 1932), желудком (Т.А.Суворова 1960, А.А.Шалимов 1976). Сейчас предпочтение отдается операции внеслизистой эзофагокардиомиотомии с пластикой пищевода передней стенкой желудка (операция Готтштейна-Геллера-Суворовой) из торакотомного доступа.

В последние годы при ахалазии пищевода 111 или 1У стадии или при осложнениях кардиодилятации применяется резекция грудного отдела пищевода и кардиального отдела желудка с одномоментной пластикой желудком (Б.И.Мирошников и соавт.,2001 год).

В целом определены четыре группы пациентов, подлежащих оперативному лечению при ахалазии:

- пациенты моложе 40 лет

- рецидив заболевания после многократных курсов кардиодилатации и введения ботулотоксина А

- пациенты с высоким риском проведения кардиодила- тации ввиду извилистости пищевода, наличия эпифре- нального дивертикула, предшествующей операции в области кардии

- пациенты предпочитающие операцию другим видам лечения из-за лучших отдаленных результатов

Критерии эффективности: - полное купирование симптомов дисфагии и регургитации

- свободный пассаж контраста из пищевода в желудок

Осложнения кардиодилатации: перфорация пищевода (5-15%)кровотечение гастроэзофагеальный рефлюкс (20%)

пептическая язва или стриктура пищевода травма грушевидного синуса, развитие кардиальной ГПОД, развитие посттравматического дивертикула

Дивертикулы. Стадии формирования ценкеровского дивертикула: выпячивание слизистой оболочки пищевода через слабые участки мышечной оболочки; формирование шарообразного дивертикулярного мешка (вход в дивертикул не является прямым продолжением пищевода); увеличение размеров дивертикула, в результате чего он может опускаться в средостение (до 1200 миллилитров).

Пульсионный механизм возникновения дивертикулов: Ведущее значение в образовании имеет слабость мышечной стенки, повышение внутрипищеводного давления, давление пищевого комка на слабые участки стенки пищевода. Повышение внутрипищеводного давления связано с некоординированной перистальтикой пищевода и его нижним сфинктером. Эндоскопические методы не получили развития – эзофагодивертикулостомия, лазерная коагуляция.

Повреждении пищевода: Предрасполагающими факторами к развитию повреждения пищевода являются: эзофагит, рак пищевода, стриктуры пищевода, заболевания окружающих органов.

стадии при повреждении пищевода: Стадия серозного воспаления характеризуется быстрым нарастанием травматического отека рыхлой околопищеводной клетчатки, возникновением эмфиземы тканей шеи и средостения.

Стадия фибринозно-гнойного воспаления развивается через 6 - 8 часов после травмы. Края отверстия имбибированы кровью, покрыты налетом фибрина и начинают пропитываться гноем. Серозный транссудат, заполняющий рану и ложный ход, становится фибринозным. В плевральной полости появляется геморрагический или гнойно-фибринозный выпот, развивается пиопневмоторакс. Пептический фактор усиливает некротические и литические процессы в клетчатке средостения и способствует более быстрому развитию медиастинита.

Стадия гнойного истощения и поздних осложнений развивается через 7-8 суток после перфорации пищевода. В этой стадии происходит распространение гнойных затеков, образуются вторичная эмпиема плевры, гнойный перикардит, абсцедирование легочной ткани. Возможно развитие аррозивного кровотечения.

Стадия репарации (заживления) развивается к концу второй - третьей недели после повреждения. Вскрытие и опорожнение гнойного очага может дать толчок к развитию репаративных процессов. Образуется грануляционная ткань, способствующая заживлению и эпителизации разрывов пищевода. Клинические проявления повреждений пищевода делятся на местные и общие. К местным проявлениям относятся: боль по ходу пищевода, усиливающаяся при глотании, дисфагия, осиплость голоса, инфильтрация мягких тканей, подкожная эмфизема, пневмоторакс, напряжение мышц передней брюшной стенки. К общим проявлениям относятся: бледность и цианоз кожных покровов, холодный пот, одышка, тахикардия, озноб, повышение температуры тела.

контрастная рг при повреждении: отношение ложного хода к просвету пищевода. медиастинальной плевре, диафрагме, забрюшинному пространству. Уровень и сторона повреждения определяет характер хирургического доступа, длина и ширина ложного хода - показания к консервативному или оперативному методам лечения.

Дренирующие операции (медиастинотомия) - шейная, внеплевральная, чрезплевральная, чрездиафрагмальная, их сочетания, дренаж плевральной полости, - проточное, двупросветные трубки),

Ожоги:

Химические ожоги пищевода, чаще наблюдаются ожоги щелочью, в связи с большей ее распространенностью в качестве моющего средства. При случайном приеме агрессивных веществ летальность составляет около 2%, при преднамеренных - 20-30%. Тяжесть повреждения при химическом ожоге определяется химическим агентом, его концентрацией и количеством и временем воздействия на слизистую оболочку пищеварительного тракта. Ожоги щелочью характеризуются большим токсическим действием вследствие более глубокого проникновения поражающего вещества из-за образования обширного колликвационного некроза. Воздействие кислоты приводит к менее глубокому повреждению с развитием коагуляционного некроза и, соответственно, к меньшему всасыванию токсического агента.

Тяжесть повреждения при химическом ожоге определяется химическим агентом, его концентрацией и количеством и временем воздействия на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Морфологические изменения стенки пищевода наиболее выражены при ожоге щелочью и проявляются гибелью тканей на различной глубине. В первые сутки наблюдается отек и некроз со слабой воспалительной реакцией. Во вторые сутки развивается инфильтрация слизистой с быстрым образованием грануляционной ткани, к седьмым суткам наблюдается отторжение некроза, что клинически проявляется уменьшением дисфагии. В течение второй недели преобладает фибропластическая пролиферация с отложением коллагена. На третьей, четвертой неделе воспалительная инфильтрация стихает и усиливается рост грануляционной ткани. При глубоком повреждении возникает периэзофагеальная реакция, приводящая к концу шестой недели к рубцеванию и сращению с окружающими тканями.

Признаки сепсиса: адинамией, спутанным сознанием, бредом, гипотонией, одышкой, снижением колическтва мочи, протеинурией, гематурией. жаждой, усилением боли в груди, ознобом, проливным потом, резкой тахикардией, одышкой, т.е. симптомами тяжелой интоксикации, которая приводит к летальному исходу.

перикардит - При субксифоидальной перикардиостомии или пункции перикарда получают серозно-фибринозный выпот или гной.

бужирование пищевода: выполняют полыми бужами с проводником или пластиковыми бужами различного диаметра. Раннее (профилактическое) БП начинают по стиханию воспалительных явлений с 7 - 9 суток после ожога, проводят вначале 2 раза в неделю, постепенно увеличивая диаметр бужа и оставляя его на 10 - 20 минут, в дальнейшем БП проводят раз в месяц в течение года. При невозможности провести буж вслепую выполняют его проведение под контролем эзофагоскопа, а при наличии гастростомы возможно по принципу "бужирование без конца" или ретроградное БП.

протезирование пищевода: Трансплантат проводится впереди или позади грудины. В качестве трансплантата применяется тонкая кишка, правый и левый отделы толстой кишки, замещение удаленного пищевода желудком или формирование из него трансплантата.

Осложнения оперативного лечения: некроз части или всего трансплантата, нагноение раны, несостоятельность швов пищевода и трансплантата, образование свищей, медиастенит, перитонит, аррозивные кровотечения

Интересно: и ожоги, и ахалазия, и дивертикулы – увеличивают риск перерождения.

Принцип действия ботулотоксина: Сразу после инъекции происходит связывание токсина с пресинаптической мембраной (мембраной нервной клетки)

Затем токсин проникает в нервное окончание. Ботулотоксин заключен в капсулу внутри пузырька, который мигрирует в цитоплазме нейрона. Токсин проходит через мембрану пузырька и выходит в цитоплазму прежде чем расщепиться

Далее происходит ингибирование выброса ацетилхолина в синаптическую щель за счет необратимой блокады транспортных белков: синаптобревина. синтаксина и SNAP-25

В конечном итоге на сроках 3-6 месяцев развиваются новые нервные окончания в прилегающих мышечных волокнах, за счет которых начинает восстанавливаться мышечная активность, так называемый феномен аксонального «спрутинга»

Сферы применения ботулина: - Неврология (цервикальная дистония, ДЦП, болезнь Паркинсона, спастичность верхних конечностей и т.д.)

- Косметология (коррекция мимических морщин, гипергидроз)

- Гастроэнтерология (ахалазия кардии, спазм сфинктера Одди, пилороспазм)

- Колопроктология (анизм. болезнь Гиршпрунга, анальная трещина)

- Урология (недержание мочи)

- Офтальмология (блефароспазм, содружественное косоглазие)

- Гинекология (вагинизм)

- ЛОР (дистония голосовых связок)

Дифференциальная диагностика:

-ахалазия, кардиоспазм

- злокачественные новообразования (злокачественные но- вообразования желудка и дистального отдела пищевода, рак предстательной железы, рак средней трети пищевода)

- инфекционные заболевания (болезнь Шагаса)

- инфильтративные поражения (эозинофильный эзофагит,

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 750 | Нарушение авторских прав