АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 5. Взаимодействие клеток при иммуном ответе

Прочитайте:
  1. A. замедление созревания клеток
  2. C. создание благоприятных условий для нормальной жизнедеятельности клеток
  3. D. снижением чувствительности инсулинзависимых клеток к инсулину под влиянием глюкокортикоидов
  4. E Взаимодействие с дофаминовыми рецепторами
  5. E. появление клеток Гумпрехта
  6. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  7. I. Происхождение эндокринных клеток
  8. I. Типы клеток
  9. I.2. Количественная характеристика степени гипоксии тканей и клеток
  10. II. Иммуномодуляторы биологического и искусственного происхождения

Как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ состоит из двух фаз. В первой фазе Аг активирует те лимфоциты, которые его распознают. Во второй (эффекторной) фазе эти лимфоциты координируют иммунный ответ, направленный на устранение Аг. В гуморальном иммунном ответе эффекторными являются антигенпредставляющие клетки и В-лимфоциты, а регуляцию антителообразования осуществляют Т-хелперы и Т-супрессоры. В клеточном иммунном ответе эффекторными клетками являются цитотоксические Т-лимфоциты, активность которых регулируют Т-хелперы и Т-супрессоры. Взаимодействие различных клеток (как контактное, так и при помощи цитокинов) при иммунном ответе суммировано на рис. 12.

Рис. 22. Взаимодействие клеток при иммунном ответе.

Рецептор Т‑хелпера распознаёт антигенную детерминанту (эпитоп) вместе с молекулой MHC класса II, выставленные на поверхности антигенпредставляющей клетки. В молекулярном взаимодействии участвует дифференцировочный Аг Т‑хелпера CD4. В результате подобного взаимодействия антигенпредставляющая клетка секретирует ИЛ1, стимулирующий в Т‑хелпере синтез и секрецию ИЛ2, а также синтез и встраивание в плазматическую мембрану того же Т‑хелпера рецепторов ИЛ2. ИЛ2 стимулирует пролиферацию Т‑хелперов и активирует цитотоксические T‑лимфоциты. Отбор В‑лимфоцитов производится при взаимодействии Аг с Fab‑фрагментами IgM на поверхности этих клеток. Эпитоп этого Аг в комплексе с молекулой MHC класса II узнаёт рецептор Т‑хелпера, после чего из T‑лимфоцита секретируются цитокины, стимулирующие пролиферацию В‑лимфоцитов и их дифференцировку в плазматические клетки, синтезирующие АТ против данного Аг. Рецептор цитотоксических T‑лимфоцитов связывается с антигенной детерминантой в комплексе с молекулой MHC класса I на поверхности вирус-инфицированной или опухолевой клетки. В молекулярном взаимодействии участвует дифференцировочный Аг цитотоксического T‑лимфоцита CD8. После связывания молекул взаимодействующих клеток цитотоксический T‑лимфоцит убивает клетку–мишень.

Рис 23. Роль интерлейкинов и клеток крови в каскаде реакций иммунитета (К. Смит 2007)

Сдвиг в сторону преобладания одного пути над другим приводит к тканеспецифическим аутоиммунным реакциям и чрезмерному воспалению. Избыточная активация одного пути всегда достигается за счет другого пути.

Некоторые состояния, для которых характерно преобладание ТН1: тиреоидит Хашимото, рассеянный склероз, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, витилиго, болезнь Крона, язвенный колит, псориаз, необъяснимые рецидивирующие выкидыши, целиакия, болезнь Альцгеймера, деменция.

Некоторые состояния, для которых показано преобладание ТН2:

Аллергии, сенная лихорадка, ринит, астма, экзема, дерматит, синдром раздраженной кишки, синдром хронической усталости, болезнь Грейвса, (успешная беременность), эндометриоз, хронические и острые инфекции, опухоли

ТНЗ- популяция регуляторных Т-лимфоцитов, принимающих участие в иммунном ответе в слизистой оболочке (Werner et al). Эти клетки активируются в Пейеровых бляшках при воздействии антигенов. Они продуцируют мощный цитокин трансформирующий фактор роста (TGF-β). Они ответственны за толерантность к перорально поступающим антигенам.Исследования на животных показывают, что воспалительные заболевания кишечника, связаны с дисбалансом основных провоспалительных цитокинов INF-y, TNF- β и TGF - β. Примерно 70% иммунной системы находится в желудочно-кишечном тракте (ТНЗ), слизистая оболочка которого примерно в 200 раз больше поверхности кожи. Любое нарушение мукозо-ассоциированной лимфоидной ткани (MALT) приводит к увеличению поступления токсинов и антигенов из окружающей среды, что ведет к нарушению общего иммунитета. Monteleone et al обнаружили, что уровень TGF- β заметно снижен в сыворотке крови пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона.

Иммунологическая толерантность (от лат. tolerantia, терпимость) — состояние, при котором иммунный ответ на специфический Аг не развивается. Другими словами, иммунная система должна различать «своё» и «чужое» и атаковать чужеродные Аг, не повреждая при этом собственные. Иммунный ответ против собственных тканей организма в нормальных условиях не развивается, то есть иммунная система толерантна к собственным Аг и не толерантна к чужеродным. Различают врождённую и приобретённую толерантность. Врождённая толерантность развивается в вилочковой железе (тимусе) в результате отбора клонов лимфоцитов (см. рис. 11). Приобретённую толерантность обеспечивает активация Т-супрессоров. Толерантность по отношению к собственным Aг может нарушаться, в результате чего развиваются аутоиммунные заболевания.

Иммуный статус. Состояние иммуной системы (иммуный статус) оценивают как по показателям факторов неспецифической резистентности, так и по активности компонентов иммунной системы (табл.).

Таблица 7. Критерии общей оценки иммунного статуса человека


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 771 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)