АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 9. ОСОБЕННОСТИ ПРОТИВОМИКРОБНОГО ИММУНИТЕТА

Прочитайте:
  1. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  2. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  3. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  4. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  5. I. Особенности хирургии детского возраста
  6. I.Особенности приготовления препаратов
  7. II,Б. Особенности пути кровотока
  8. III.3. Особенности кислородного режима крови
  9. IV. Особенности клинико-рентгенологической картины острой пневмонии в зависимости от вида возбудителя
  10. IV.3. Особенности кислородного режима крови

Независимо от того, проникнет ли микроорганизм через кожу или через слизистые оболочки (верхняя часть рисунка), он оказывается перехваченным четырьмя основными рас­познающими системами: комплементом (на рисунке вверху справа), фагоцитами (на рисунке в центре), антителами (на рисунке справа) или системой КИО (на рисунке внизу). Все эти системы образуют эффективный механизм устра­нения чужеродного материала, причём их компоненты пос­тоянно взаимодействуют друг с другом. Если не было пред­варительного знакомства с антигенами проникшего микроба, гуморальный и клеточный приобретённые иммунные ответы начинают действовать через несколько дней. Но комплемент и фагоциты активируются в течение нескольких минут. Их эффект дополняется ещё несколькими компонентами систе­мы врождённого иммунитета (на рисунке в центре сверху): лизоцимом, интерферонами и другими веществами, действу­ющими неспецифично, подобно антибиотикам.

Комплемент и антитела эффективны против бактерий, свободно находящихся в крови и тканях, а клеточные компоненты иммунной системы — против бактерий, проникших в клетки (на рисунке слева). Какой механизм окажется более эффективным, зависит от особенностей микроба. Наиболее «злокачественные» микроорганизмы умудряются избежать перехвата иммунными системами, оказываются устойчивыми к его эффекторным компонентам или способны блокировать иммунные ответы.

Проникновение. Многие микроорганизмы проникают в орга­низм через раны или при укусах. Но ряд других постоянно живут на коже или слизистых (например, в ЖКТ). Последние фактически находятся вне организма (иммунные ответы на них не развиваются).

Поверхностные барьеры. Кожа и слизистые оболочки защи­щены от инфицирования благодаря кислому рН секретов, продуцируемых ферментов, слизи и других противомикробных продуктов (например, IgA).

«Естественные антибиотики». Л изоцим (продуцируемый в основном МКФ) и противовирусные протеины — интерфероны играют важную роль в системе врожденного иммунитета, подавляя активность тех микроорганиз­мов, которые без них могли бы стать патогенными. Ещё одна группа пептидов с широким спектром противомикробного действия — дефензины продуцируются на поверхности сли­зистых оболочек.

СЗ-компонента комплемента. Комплемент может прямо активироваться по альтернативному механизму многими микроорганизмами. Это приводит к лизису или фагоцитозу последних. Этот же результат достигается и при активации СЗ-компонента комплемента с участием антител (классичес­кий механизм активации комплемента, или с участием маннозосвязывающего белка.

Т-хелперы. ТН в иммунных реакциях на инфицирование выполняют несколько функций. Встретившись с носителями антигенных детерминант, стимулируют В-клетки к продукции антител. Несмотря на то что вирусы, бактерии, простейшие и другие паразиты обычно имеют множество различных детерминант, только некоторые из них способны вызвать продукцию антител без участия ТН (Т-независимо). Другие ТН продуцируют цитокины, которые привлекают и стимулируют МКФ, эозинофилы или активируют ТС.



Рис. 26. Противомикробный иммунитет: общая схема(Дж.Х.Л. Плейфейер, Б.М. Чейн 2008)

В-лимфоциты. Первыми В-лимфоцитами продуцируются IgM, и только потом появляются IgG и другие. Таким образом, выявление IgM — первый признак наличия инфекции. На поверхности слизистых оболочек наиболее эффективны IgA.

Антитела через специфические места связы­вания пресекают попытки микроорганизмов или их токсинов проникнуть в клетки.

Фагоцитоз. Значительная часть микроорганизмов фагоцити­руется ПМЛ или МКФ. Фагоцитоз усиливается при опсонизации антигена (связывание микро­организма с СЗ- компонентом комплемента или Fc-рецепторами антител. После поглощения фагоци­том большинство патогенов разрушается лизосомальными ферментами. В некоторых случаях для стимуляции внутриклеточного цитотоксического действия у МКФ необ­ходима их активация Т-лимфоцитами.

Внеклеточное цитотоксическое действие. МКФ, ПМЛи N К-клетки способны эффективно убивать микроорганизмы in vitro. Однако неясно, насколько выражен такой тип противомикробной активности in vivo.

NK-клетки быстро уничтожают клетки, поражённые виру­сами, однако осуществляют это не столь специфично, как лимфоциты.

Внутриклеточная выживаемость. Некоторые патогенные вирусы, бактерии и простейшие способны преодолевать внут­риклеточное цитотоксическое действие и выживать внутри МКФ. Другие микроорганизмы выживают в клетках мышц, печени, головного мозга, где они недоступны для антител и могут быть уничтожены только при активации КИО.

Цитотоксические Т-лимфоциты. Этот тип лимфоцитов спе­циализируется на уничтожении клеток, инфицированных вирусами, но они так же эффективно уничтожают и другие чужеродные агенты,. Эти же лимфоциты иногда поражают опухо­левые клетки.

Секвестрация. Микроорганизмы, которые не могут быть уничтожены (например, некоторые микобактсрии), или вещества, не поддающиеся разрушению (например, оболочки стрептококков), окружаются концентрическими слоями из МКФ и фибробластов, образование которых стимулируется ТН в ходе КИО.

Персистенция. Самые приспособленные патогены успешно избегают всех вышеуказанных иммунологических ловушек за счёт наличия у них специфических механизмов защиты. Это способность избегать фагоцитоза, сопротивление внутриклеточному цитотоксическому действию, варьирова­ние антигенных детерминант, стимуляция иммунной супрес­сии, различные формы «убежищ» (в которых клетки патоген­ных микроорганизмов недоступны иммунной системе).

Воспаление. Несмотря на то что некоторые патогены способ­ны вызывать прямое повреждение тканей организма (напри­мер, вирусы или токсины стафилококков). Паразитические микроорганизмы ставят перед орга­низмом-хозяином трудноразрешимую дилемму: либо пол­ностью уничтожить патоген, но иметь шанс повредить при этом некоторое количество собственных здоровых клеток, либо не повреждать собственные клетки, но оставить часть патогена живым. Если у организма достаточно времени, он, как правило, выбирает точку равновесия и ищет способы максимально устранить инфекцию и максимально сохранить собственные клетки.

 

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1234 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)