 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ИНДУКЦИЯ АУТОИММУННЫХ ПРОЦЕССОВВирусы. Вирусы, особенно распространяющиеся почкованием, связываются с компонентами ГКГ класса I, а образовавшиеся комплексы затем распознаются ТС. Другие вирусы (вирусы гриппа) поселяются в эритроцитах и могут вызвать продукцию аутоантител. Лекарственные препараты. Многие лекарственные препараты сорбируются на клетках крови непосредственно (пенициллин с эритроцитами) или в комплексе с антителами (гуанидин). Особенный случай представляет а-метилдофа, связывание которого опосредуют антитела к резус-фактору эритроцитов. Толерантность В-кле ток к этому антигену носит неустойчивый характер. Перекрёстно реагирующие антигены. При частичном сходстве антигенных детерминант инфицирующего микроорганизма и клеток хозяина может произойти стимуляция Т-лимфоцитов-помощников, активирующих «молчащие» В-лимфоциты, сенсибилизированные к «собственным» антигенам (феномен Т-клеточного шунтирования). Примеры патологий, в основе которых лежит этот механизм, — кардиопатия при стрептококковом инфицировании и болезнь Чагаса. Перекрёстно реагирующие идиотипы. Этот феномен определяется наличием идиотипспецифичных Т-лимфоцитов и перекрыванием идиотипов для связывания антител к раз- личным антигенам. Данный феномен объясняет выявление при некоторых инфекциях (например, при микоплазмозе) аутоантител, не атакующих микроорганизм. Поздно появившиеся антигены. Некоторые антигены организма появляются довольно поздно (антигены спермы) или пребывают в недоступном для иммунной системы месте (антигены хрусталика). В результате у лимфоцитов не возникает толерантности к этим антигенам, и при повреждении соответствующих органов может начаться аутоиммунная атака (поражение глаз или орхит при свинке). Нарушения представления антигенов. Чаще всего такое нарушение наблюдается при экспрессировании на поверхности клеток тканей (предположительно из-за вирусной инфекции) компонентов ГКГ класса II. Примеры патологий, в основе которых лежит данный феномен, — тиреоидит инекоторые формы диабета. Одним из активаторов данного I отклонения может быть ИФН-у. Поликлональная активация. Многие продукты жизнедеятельности микроорганизмов (например, бактериальные эндотоксины, ДНК) способны прямо активировать В-клетки, в том числе и сенсибилизированные к собственным антигенам организма. Кроме того, В-лимфоциты могут начать активно пролиферировать при инфицировании специализирующимся на клетках данного типа вирусом Эпштейна— Барр. Нарушения регуляции. Последствия такого нарушения хотя и наглядны, но труднообъяснимы. Показано, что при некоторых заболеваниях аутоиммунного характера (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) в крови больных снижено число TREG. Генетические причины аутоиммунных процессов. Во многих случаях аутоиммунные заболевания имеют генетическую основу. Чаще всего с такими заболеваниями коррелируют изменения в специфических аллелях, кодирующих продукцию компонентов ГКГ класса II (так называемой ГКГ-D-области генома). Этот факт ещё раз показывает, какую роль в развитии аутоиммунных состояний играют Т-клетки, экспрессирующие молекулы CD4. Однако у больных с различными формами аутоиммунных болезней обнаружены отклонения еще в 20 локусах. Эти отклонения, скорее всего, определяют специфику болезни в каждом конкретном случае. Некоторые из них отвечают за продукцию цитокинов, некоторые — за регуляцию передачи внутриклеточных сигналов в клетках иммунной системы, а другие — за неиммунное повреждение тканей. Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 718 | Нарушение авторских прав |