АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоантитела могут быть выявлены практически у каждого человека, но далеко не у всех они вызывают болезнь. При некоторых аутоиммунных заболевания повышение уровня аутоантител в крови скорее следствие патологии, чем её при­чина (например, при сифилисе в крови обычно присутствуют антитела против кардиолипина). Но в других случаях повыше­ние титра аутоантител — первый, основной и единственный признак болезни. Примерами подобного рода могут быть гемолитическая анемия и тромбоцитопения, которые (если они не вызваны приёмом определённых лекарств) чаще всего носят идиопатический характер. Следует отметить, что связь между количеством аутоантител в крови и уровнем деструк­ции клеток не всегда однозначна. Возможно, в патогенезе данных заболеваний участвуют и другие патологические про­цессы.

Тиреоидит. Это заболевание — пример ведущей роли ауто­иммунных реакций в развитии патологии. Тиреоидит может сопровождаться как активацией продукции гормонов в щито­видной железе (это состояние тиреотоксикоза, вызываемое связыванием аутоантител с рецепторами к тиротропину), так и её ослаблением (миксидемой, развивающейся вследствие разрушения железистых клеток, опосредуемого, предполо­жительно, Т^C и аутоантителами). У многих больных тиреоидитом обнаруживают аномально выраженную экспрессию антигена DR, относящегося к компонентам главного ГКГ класса II.

Пернициозная анемия. Тяжёлое заболевание, развивающееся вследствие недостатка внутреннего фактора, опосредующего транспорт и всасывание витамина В₁₂ в ЖКТ. Не исключено, что данная болезнь связана с прямой иммунной деструкци­ей секретирующих этот фактор клеток в слизистой желудка (атрофический гастрит) и со связыванием этого фактора антителами против него.

Сахарный диабет, болезнь Аддисона (недостаточность над­почечников). G ри этих заболеваниях большое значение имеет генетическая предрасположенность, непосредственно поражение эндокринных органов вызывают Т-лимфоциты, сенсибилизированные против β-клеток под­желудочной железы или коры надпочечников.

Псевдопаралитическая миастения. Заболевание, в основе которого лежит нарушение проведения импульсов возбуж­дения через нейромышечные синапсы. В крови больных присутствуют антитела против компонентов этих синапсов, главным образом против постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов. Нередко при данном заболевании выявля­ются и отклонения в развитии тимуса. Иногда тимэктомия даёт хороший терапевтический эффект, хотя объяснение этого неясно.

Ревматоидный артрит. Это заболевание связано с продукци­ей антител против IgG. Формирующиеся в большом количес­тве иммунные комплексы — основная причина повреждения тканей суставов, но свою роль играет также стимулируемая Т~лимфоцитами активация МКФ (гиперчувствительность IV типа). Выраженная деградация хрящевой ткани, скорее всего, обусловлена избыточной продукцией ФНО-а и ИЛ-1.

Системная красная волчанка. Основная мишень аутоантител при СКВ — антигены клеточных ядер (ДНК, РНК, гистоны). Формирующиеся иммунные комплексы разносятся кровью по всему организму, поэтому болезнь носит системный (а не органоспецифичный) характер.целенаправленно поражают определённые органы. Вероятно, существуют органоспецифичные антигены.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 674 | Нарушение авторских прав