АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 10. ОСОБЕННОСТИ ПРОТИВОВИРУСНОГО ИММУНИТЕТА

Вирусы отличаются от других микроорганизмов исключи­тельно малыми размерами, а также отсутствием клеточной стенки и собственной метаболической системы. Последние два обстоятельства делают невозмож­ным размножение вирусов вне клеток организма-хозяина. Поэтому ключевой момент вирусной инфекции — внутрик­леточная репликация вируса, которая приводит (но не всег­да) к гибели инфицированной клетки. На рисунке вирусные частицы изображены как шестигранники.В ранних стадиях реакции на вирусную инфекцию особую роль играют интерфероны (верхняя часть рисунка), выпол­няющие функции естественных антибиотиков. Антитела (на рисунке справа) способ­ны предотвращать проникновение вирусов в клетки и их рас­пространение с кровотоком, но их защитные свойства сильно ограничены тем, что многие вирусы часто мутируют с изме­нением антигенных детерминант своей поверхности и пере­стают распознаваться местами связывания присутствующих антител. Пример— ежегодные эпидемии гриппа вызываемые иммунологически новым штаммом этого вируса. Другие вирусы избегают связыва­ния антителами за счёт передачи непосредственно от клетки к клетке (на рисунке слева). При инфицировании такими вирусами основную роль играют Т-клетки, которые способ­ны распознавать на поверхности инфицированных вирусом клеток компоненты ГКГ класса I со связанными вирусными пептидами. Некоторые вирусы (вирус герпеса) способны избегать и Т-клеточного ответа, угнетая экспрессию компонентов ГКГ класса I или нарушая процессинг антигена. В таких случаях эффективны NK-клетки, убивающие клетки-мишени, у которых наруше­на экспрессия ГКГ. Кроме того, NK-клетки и «включаются» быстрее, чем Т^С.

Повреждение собственных тканей организма-хозяина может быть следствием как прямого вли­яния вируса, так и развивающегося иммунного ответа на инфицирование. При адаптации паразита к хозяину (а у вирусов этот процесс происходит очень быстро) его виру­лентность быстро снижается

По размерам тела промежуточное положение между виру­сами и бактериями занимают внутриклеточные паразиты, имеющие клеточную стенку (риккетсии и хламидии), и неко­торые другие, лишённые клеточной стенки, но способные к внеклеточной репликации (микоплазмы). По своим иммуно­логическим свойствам внутриклеточные паразиты ближе к вирусам, а

внеклеточные — к бактериям.

Рис. 27. Противовирусный иммунитет (Дж.Х.Л. Плейфейер, Б.М. Чейн 2008)

Рецепторы. Для проникновения в клетки вирусы нуждают­ся в рецепторах на их поверхности. Такие рецепторы для ряда вирусов уже идентифицированы: это СR2-компонента комплемента — для вируса Эпштейна—Барр, ацетилхолиновый рецептор нейронов — для вируса бешенства, молекула CD46 — для вируса кори.

Интерфероны. При связывании с клетками стимулируют продукцию в них протеинов, блокирующих транскрипцию вирусных нуклеиновых кислот, и тем самым предупреждают развитие инфекции.

Цитотоксические Т-лимфоциты, NK-клетки. Т^C «обучаются» распознавать антигены компонентов ГКГ класса I. При наличии на поверхности клетки в комплексе с этими компонентами вирусных антигенов Тc активируются. NK-клетки, напротив, разрушают только те клетки, у которых нарушена экспрессия на поверхности компонентов ГКГ.

Антитела. Специфические антитела могут связать вирусные частицы и тем самым предупреждать их взаимодействие с клеточными рецепторами и проникновение вируса в клетки. Такой эффект антител называется нейтрализацией вируса. Предположительно нейтрализующие антитела — одна из главных систем защиты от многих широко распространённых вирусов (например, вируса гриппа).

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав