АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 12. ОСОБЕННОСТИ ПРОТИВОГРИБКОВОГО ИММУНИТЕТА

Прочитайте:
  1. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  2. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  3. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  4. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  5. I. Особенности хирургии детского возраста
  6. I.Особенности приготовления препаратов
  7. II,Б. Особенности пути кровотока
  8. III.3. Особенности кислородного режима крови
  9. IV. Особенности клинико-рентгенологической картины острой пневмонии в зависимости от вида возбудителя
  10. IV.3. Особенности кислородного режима крови

Большинство грибов — свободноживущие организмы, но некоторые из них могут инфицировать крупные организмы, поселяясь на коже или проникая (в виде спор) в лёгкие (на рисунке — слева в центре). Обычно грибковое инфициро­вание носит поверхностный характер (пример — стригущий лишай, на рисунке — вверху), но некоторые грибы способ­ны вызывать и серьёзные системные заболевания, особенно если инфицирование носит массивный характер (например, у фермеров и других сельских жителей) или иммунная сис­тема по той или иной причине ослаблена. Результат грибкового инфицирования зависит от степени активности иммунитета — начиная от незаметного насморка до быстрого фатального распространения инфек­ции или тяжёлой реакции гиперчувствительности.

Защитные механизмы грибковых клеток от иммунных атак: некоторые имеют защища­ющие от фагоцитоза капсулы (род Cryptococcus), некоторые приобретают резистентность к цитотоксическому действию МКФ (род Histoplasma), некоторые устойчивы к разруше­нию полиморфно-ядерными лейкоцитами (род Coccidioides). Некоторые грибы активируют систему комплемента альтер­нативным путём, однако неясно, влияет ли это каким-либо образом на их выживаемость.

 

Рис. 29. Противогрибковый иммунитет (Дж.Х.Л. Плейфейер, Б.М. Чейн 2008)

 

Candida albicans (на рисунке — наверху слева). Этот опасный паразит обитает на коже и слизистых оболочках и очень эффективно использует любое ослабление иммунной системы организма-хозяина. Для его проявления достаточно дефекта полиморфно-ядерных лейкоцитов или Т-лимфоцитов, недостаточной гигиены, иммуносупрессии, дефицита железа, алкоголизации, сахарного диабета, пожилого возраста. Микроорганизмы, вызывающие заболевание только в условиях ослабления иммунной защитыназывают оппортунистическими, и кроме грибов в их состав входят некоторые вирусы (например, цитомегаловирус), бактерии (например, Pseudomonas), простейшие (Toxoplasma) и гельминты (Strongyloides). Эти потенциальные инфицирующие агенты постоянно тестируют системы защиты организма на «прочность и эффективность».

Полиморфно-ядерные лейкоциты. ПМЛ играют важную роль в фагоцитозе. При снижении числа или функциональной активности ПМЛ (в результате генетических причин или как следствие терапии глюкокортикоидами и некоторыми антибиотиками) часто наблюдают рецидивирующие грибковые и бактериальные инфекции. Функциональные дефекты у этого типа лейкоцитов могут проявляться в виде нарушения хемотаксиса (синдром «ленивых лейкоцитов»), нарушения фор­мирования фагосом (синдром Чедиака—Хигаси), нарушения продукции пероксидазы (хронический гранулематоз), миелопероксидазы или других ферментов. Процесс фагоцитоза нарушается и при дефиците компонентов комплемента или недостатке нужных антител.

Т- лимфоциты. Несмотря на то что Т-лимфоциты активно участвуют в противогрибковых иммунных реакциях, при их недостаточной активности развиваются грибковые инфекции на коже и слизистых оболочках (возбудители рода Candida) и в лёгких (возбудители рода Pneumocystis), тонкие механизмы этого участия не исследованы. Некоторые типы грибов успешно разрушаются NK-клетками.

Гиперчувствительность. Реакции по типу гиперчувствитель­ности типичны для многих грибковых инфекций, особенно при инфицировании лёгких. В основном эти реакции отно­сят к реакциям типов I или IV.

Дерматофиты. Нитеобразные грибы, обладающие фермента­ми, которые способны разрушать кератин. Эти виды грибов обитают на коже, волосах и ногтях. Пример — возбудитель стригущего лишая. В определённой степени предупреждать их распространение помогают секреты сальных желёз, новажное значение имеют клеточные иммунные реакции.

Candida albicans. Дрожжеподобный грибок, вызы­вающий тяжёлое поражение кожи и слизистых оболочек (например, полости рта) у лиц с нарушенным иммунитетом, особенно при дефектах в Т-лимфоцитарной системе. В то же время механизмы участия Т-клеток в иммунных реакция против этого грибка до сих пор недостаточно изучены. При распространении по организму возможно поражение сердца и глаз.

Cryptococcus. Инкапсулированные дрожжи, устойчивые к фагоцитозу до их опсонизации антителами или компонен­тами комплемента. В условиях иммунного дефицита могут проникнуть в головной мозг (серозный менингит). В условиях in vitro доказа­но эффективное цитотоксическое воздействие на эти грибы NK-клеток.

Актиномицеты, Споры актиномицет и других спорообразующих грибов, выделяемые, например, заплесневелым сеном, могут попасть в лёгкие и вызвать тяжёлую реакцию по типу гиперчувствительности (синдром лёгких фермера). В этой реакции участвуют IgG и IgE. Особенно часто вызывает неприятности грибок рода Aspergillus, нередко поражающий больных туберкулёзом или пациентов с дефицитом клеточ­ной иммунной системы. При распространении грибы этого типа могут поражать практически все органы, а выделяемый ими токсин (афлатоксин) может стать причиной развития рака печени.

Гистоплазмы и кокцидоиды. Эти грибки также нередко причина поражения лёгких. Эти поражения могут спонтанно исчезнуть, но могут привести к распространению грибка с током крови по всему организму, к развитию хронических гранулематозов и фиброзов. Исход инфицирования определяется состоянием иммунной систе­мы пациента. Схожесть результатов инфицирования этими грибами с теми, которые наблюдают при туберкулёзе или лепре, ещё раз показывает, что клиническую картину болез­ни, вызываемой конкретным паразитом, определяет способность микроорга­низма избегать иммунных атак (в данном случае — перено­сить фагоцитоз МКФ).

Pneumocystis carinii. Несмотря на то что повнешнему виду клетки этого организма больше похожи на клетки простей­шего, исследования РНК показали его принадлежность к грибам. Вызываемая этими грибами пневмония — одно из тяжелейших осложнений СПИДа. Это показывает, что в основе блокирования размножения грибка у здоровых лиц лежит активность Т-лимфоцитов.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 2171 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)