АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возрастные особенности иммуной системы

Организация защитных факторов претерпевает возрастные изменения. Полностью система защитных факторов развивается к 15–16 годам. По мере старения организма функции иммунной системы ослабевают.

· В период внутриутробного развития у плода формируется система Аг MHC, органы иммунной системы, популяции иммунокомпетентных клеток и система комплемента. Иммунная система матери толерантна к аллоантигенам плода, поскольку их число относительно невелико, а также в силу избирательной проницаемости плаценты и наличия в крови матери и плода различных иммуносупрессивных факторов (a-фетопротеина, эстрогенов, прогестерона, простагландинов и т.д.).

· У новорождённых иммунная система структурно организована, но функционально несостоятельна. Снижено содержание компонентов комплемента, IgG, IgА и основных популяций иммунокомпетентных клеток. На проникновение инфекционных агентов лимфоидные органы отвечают гиперплазией, проявляющейся лимфаденопатией.

· При развитии ребёнка выделяют критические периоды, во время которых на антигенный стимул иммунная система даёт неадекватные или парадоксальные реакции.

Первый критический период — первые 30 сут жизни. Отмечают низкую активность фагоцитов. Лимфоциты способны отвечать на Аг и митогены; гуморальные реакции обусловлены материнскими IgG.

Второй критический период — 3–6 мес. Материнские АТ исчезают из кровотока; в ответ на попадание Аг образуются преимущественно IgM. Дефицит IgA приводит к высокой чувствительности к респираторным вирусным инфекциям (аденовирусы, вирусы парагриппа и др.). Иммунокомпетентные клетки характеризуются низкой активностью. В этот период проявляются ранние наследственные дефекты иммунной системы.

Третий критический период — 2-й год жизни. Иммунная система полноценно функционирует, появляются значимые количества IgG, но по-прежнему сохраняется дефицит местных защитных факторов, что проявляется в сохранении высокой восприимчивости к бактериальным и вирусным возбудителям.

Четвёртый критический период — 4–6-й годы жизни. Синтез АТ, исключая IgA, достигает величин, характерных для взрослых; одновременно повышается содержание IgE. Активность факторов местной защиты остаётся низкой. В этот период проявляются поздние наследственные дефекты иммунной системы.

Пятый критический период — подростковый возраст. Половые гормоны, синтезируемые в этот период, угнетают иммунные реакции. Как следствие, возможно развитие аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, также повышается восприимчивость к микробам

Иммунная система в пожилом возрасте. Ослабление свойств иммунокомпетентных клеток проявляется нарушениями распознавания клеток, несущих изменённые Аг MHC и снижением специфичности иммунных реакций. В этот период возрастает риск развития аутоиммунных и иммунодефицитных состояний, а также злокачественных опухолей.

Глава 7. Аутоиммуные реакции.

Причиной некоторых заболеваний человека является развитие иммунной реакции против собственных Аг, т.е. потерю толерантности к собственным Аг. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Безвредные для организма АТ образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков. Типичные аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка (аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток), тиреоидит Хашимото (появляются АТ против структур щитовидной железы), синдром Гудпасчера (АТ против базальной мембраны лёгких и почек).

Рис. 24. Механизмы аутоиммунных реакций (Дж.Х.Л. Плейфейер, Б.М. Чейн 2008)

Аутоиммунные процессы — зеркальное отражение иммуноло­гической толерантности, характеризующееся утерей способнос­ти переносить «собственные» антигены организма.

Механизмы развития многочисленны. На рисунке представлены восемь возможных путей развития аутоиммунных реакций. При патологических состояниях одновременно могут включиться не один, а несколько из них. В некоторых случаях «собст­венные» клетки начинают экспрессировать «чужеродные» антигены. Они разрушаются обычными иммунными путями, как и любой инфицирующий агент (на рисунке линии 1 и 2, чужеродные антигены выделены чёрным, сенсибилизиро­ванные к «собственным» антигенам лимфоциты выделены тёмным цветом). Иногда вторгающийся инфекционный агент имеет антигенные структуры, близкие к таковым на «собс­твенных» клетках (на рис. линии 3 и 4). В результате проду­цируемые антитела связываются не только с патогеном, но и с клетками самого организма (S). Для развития этой реакции необходимо, чтобы в организме присутствовало некоторое количество В-лимфоцитов, сенсибилизированных к «собственным» антигенам. Клоновая селекция, устраняющая сенсибилизированные «собственным» антигенам Т- и В-клетки, никогда не полной. некоторые из «собственных» антигенов становятся доступны иммунной системе только в поздних стадиях развития организма, в результате чего они распознаются как «чужеродные» (на рис. линия 5).

Аутоиммунные реакции могут развиваться при представлении «собственных» антигенов иммунной системе теми клетками, которые не специализированы на данной функции (на рисунке — линия 6). Некоторые В-лимфоциты могут сенсибилизироваться к «собственным» антигенам под действием «поликлональных активаторов», которые в норме дополнительно стимулируют их активацию (на рис линия 7). Наконец, причиной аутоиммунитета может быть сбой в функционировании регуляторных клеток и системе «идиотип—антиидиотип». Это приводит к нарушениям и в конце концов к развитию заболевания (на рис. линия8). Данные полученные в эксперименте на животных:

• Продукция антител, частично связывающихся с «собствен­ными» антигенами, вызванная похожими («полусобствен­ными») антигенными структурами патогена, определяется взаимодействием сенсибилизированных к «собственным» антигенам В-лимфоцитов с толерантными к таким анти­генам Т-клетками (на рисунке — линия 3).

• У некоторых искусственно выведенных линий животных ауто­иммунные заболевания носят наследуемый характер. При этом генетические отклонения могут быть различны, затрагивать Т- и В-клетки, их деление на функциональ­ные подтипы, регуляцию апоптоза (запрограммированной клеточной гибели), МКФ, структуру поражаемых тканей и гормональный фон (у самок аутоиммунные реакции наблюдаются чаще, чем у самцов).

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 746 | Нарушение авторских прав