АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Які розрізняють види імунітету?

Розрізняють природний і штучний імунітет. Природний імунітет поділяють на вроджений і набутий. За вродженого імунітету антитіла в організмі присутні з дня народження, тобто успадковані від батьків. Набутий імунітет виробляється в процесі життя після перенесення інфекційних захворювань. Перехворівши на коклюш, кір, вітряну віспу, людина, зазвичай, не хворіє на ці хвороби повторно.

Для запобігання захворюванню на інфекційні хвороби та їхнього лікування виробляють штучний імунітет. Він буває активним і пасивним. Активний штучний імунітет виникає внаслідок профілактичного щеплення (вакцинації) - введення в організм вакцини (ослабленої або вбитої культури мікроорганізмів), на дію якої виробляються антитіла, як і при перенесенні хвороби. Наприклад, після щеплення організм людини успішно протистоїть таким хворобам, як дифтерія, туберкульоз, поліомієліт та інші. Активний імунітет триває багато років.

Пасивний штучний імунітет виникає після лікувального щеплення - введення в організм сироватки, яка містить готові антитіла. її вводять тоді, коли потрібна негайна допомога. При введенні лікувальних сироваток антитіла в організмі не утворюються. Такий імунітет діє недовго - кілька місяців. Лікувальну сироватку одержують з плазми крові тварини або людини, що перехворіли на відповідну інфекційну хворобу.

На жаль, імунітет утворюється не до всіх хвороб. На такі хвороби, як ангіна, бронхіт люди можуть хворіти багато разів.

2 Імунна система організму. Її органи. Імунокомпетентні клітини. Поверхневі маркери та рецептори цих клітин.

Імунітет - універсальна здатність живих істот протистояти дії агентів, що ушкоджують, зберігаючи свою цілісність і біологічну індивідуальність. Це захисна реакція, завдяки якій організм стає несприйнятливим до хвороботворних мікроорганізмів (вірусів, бактерій, грибків, найпростіших, гельмінтами) і продуктів їх життєдіяльності, а також тканин і речовин (наприклад, отрут рослинного і тваринного походження), які мають чужорідними (антигенними) властивостями. Органи імунної системи: Центральні: кістковий мозок і тимус. Периферичні: селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдна тканина асоційована зі слизовими. У центральних органах (вилочкової залозі і кістковому мозку) майбутні захисники організму - так звані імунні клітини - попередники проходять ази курсу молодого бійця, перетворюючись в зрілі, досвідчені в мистецтві охорони (кажучи мовою фахівців - імунокомпетентні) лімфоцити. Потім вони відправляються доучуватися бойовому мистецтву на наступну ступень.В периферичних органах (селезінці, піднебінних мигдаликах, лімфатичних вузлах і їх близьких «родичів» - лімфатичних фолікулах травного та дихального тракту) лімфоцити проходять останні етапи цілеспрямованого розвитку, щоб навчитися нести бойову службу стосовно до місцевих умов.

Антигени кластерів диференціації (англ. Clusters of differentiation, CD) є маркерами поверхні лейко­цитів та деяких інших клітин, які характеризують тип і/або підтип клітини, стадію її дозрівання та прита­манну функцію. Рецептори CD виявляються за до­помогою моноклональних антитіл, які дозволяють розрізнювати субпопуляції клітин різних типів. Ці маркери позначаються за допомогою "CD" номерів, які вказують на здатність даного рецептора специфіч­но реагувати з певним моноклональним антитілом. Ідентифіковано близько 200 CD-рецепторів. Нижче наведена коротка характеристика деяких з них.

CD2 (LFA-3R) - це маркер усіх зрілих Т-лімфоцитів, який є рецептором до еритроцитів (з'єднує Т-клітини з еритроцитами). Завдяки цьо­му еритроцити барана можна використовувати для кількісного визначення Т-лімфоцитів в реакції розеткоутворення. С02-рецептор бере участь у процесі активації Т-лімфоцитів і стимулює їх про­ліферацію у тимусі. Крім того, CD2 молекули пере­бувають на поверхні природних кілерів (ПК).

CD3 - це сигнальна частина АГРР усіх Т-лімфоцитів, яка бере участь в їх активації. CD3 передає всередину Т-клітини активуючий сигнал, що утворюється в результаті розпізнавання ТАГРР імуногенного пептиду.

CD4 - це маркер Т-хелперів, який зветься корецептором, тому що є необхідним для вза­ємодії ТАГРР з молекулою МНС II, що презентує Т-хелперу антигенний пептид. Вірус імунодефіциту людини зв'язується з С04-молекулами і таким чи­ном використовує їх для проникнення в Т-клітини.

CD8 - це маркер цитотоксичних Т-лімфоцитів (кілерів). Ця молекула відіграє роль корецептора, який робить можливою взаємодію ТАГРР з моле­кулою МНС І, асоційованою з ендогенним антиген­ним пептидом на поверхні вірус-інфікованої, пух­линної чи іншої скомпрометованої клітини.

CD11b (CR3 або CR_MI) - це маркер моноцитів, макрофагів та природних кілерів, який є мембран­ним рецептором до СЗЬ-компонента комплементу. CD11 b бере участь у посиленні фагоцитозу і коо­перації клітин.

CD14 є рецептором моноцитів і макрофагів, який зв'язується з ліпополісахаридами (ЛПС) грамнегативних бактерій.

CD16 (Fc-y Rill) є маркером, який ідентифікує природні кілери (CD16+ клітини) і перебуває на по­верхні макрофагів. Цей рецептор до Fc-фрагмента імуноглобулінів зв'язується з антитілами, приєдна­ними до клітин-мішеней, і таким чином обумовлює здійснення антитілозалежної клітинно-опосередко­ваної цитотоксичності (АЗКОЦ) і фагоцитозу.

CD21 (CR2 або CR) - це маркер зрілих В-лімфоцитів, що є рецептором до СЗсІ-компонента комплементу. Вірус Епштейна - Барр використовує CD21 молекули для проникнення в В-лімфоцити.

CD28 - це маркер активованих Т-хелперів, може перебувати також на В-клітинах. CD28 молекула Т-хелпера приєднується до білків В7-1 і В7-2, роз­ташованих на поверхні АПК. Таким чином, CD28 передає до Т-клітини костимуляційний сигнал. Це означає, що Т-лімфоцит активується у 2 етапи. Спо­чатку відбувається взаємодія ТАГРР з комплексом "антигенний пептид - МНС II" на мембрані АПК. По­тім цей Т-лімфоцит повинен бути додатково активо­ваний за рахунок взаємодії CD28 - В7 і цитокіново-го сигналу (ІЛ-1, ІЛ-2). Тільки після цього Т-хелпер починає рости і секретувати ІЛ-2. Якщо після пер­винної стимуляції зазначена костимуляція не відбу­вається, до Т-клітини надходить інгібіторний сигнал, який призводить до анергії (відсутності реагування на антиген) або загибелі клітини шляхом апоптозу.

CD31 є адгезійними молекулами, що перебувають на поверхні фагоцитів (нейтрофілів) та ендотеліоци-тів судинної стінки. За рахунок цих молекул ендоте-ліоцити з'єднуються один з одним. Під час діапедезу (проходження фагоцитів між ендотеліоцитами) CD31 молекули з'являються на фагоцитах і зумовлюють їх проникнення до ендотеліального шару.

CD35 (CR1 або CR,) - це маркер В-лімфоцитів і моноцитів, який є рецептором до СЗЬ і С4Ь-компонента комплементу.

CD40 - це рецептор В-лімфоцитів, що необхідний для їх повноцінної активації. Після первинної акти­вації антигеном формується недостатньо потужний стимуляційний сигнал і В-лімфоцит повинен отри­мати додатковий костимуляційний сигнал. Він гене­рується при контакті CD40 молекули В-лімфоцита з СО40-лігандом (CD40L) активованого Т-хелпера.

CD40L (ліганд) - це маркер Т-хелперів, що є ре­цептором до CD40.

CD80 (білок В7-1) і CD86 (білок В7-2) є рецеп­торами АПК, які реагують з CD28 рецептором ак­тивованих Т-хелперів і таким чином передають до Т-клітин костимуляційний сигнал.

CD95, або Fas-рецептор, знаходиться на по­верхні клітин багатьох типів. Взаємодія Fas-ліганда (FasL), який є рецептором цитотоксичних Т-лімфоцитів, із Fas-рецептором клітини-мішені ініціює її апоптоз.

CD152 - це рецептор деяких Т-хелперів, який перешкоджає активації Т-хелпера при взаємодії його ТАГРР з комплексом "антигенний пептид -МНС II" на поверхні АПК. CD152 бере участь у створенні імунної толерантності. Це стає можли­вим тому, що CD152 має більшу спорідненість до білків В7-комплексу (CD80 і CD86), ніж молекула CD28, і успішно конкурує з нею.

Окрема клітина має характерний набір різ­них CD-рецепторів, тобто фенотип. Наприклад, В-лімфоцити мають рецептори CD19-23, CD35, CD40, а Т-лімфоцити з фенотипом CD4⁺CD25⁺ ма­ють супресивну активність. Вони пригнічують імун­ну відповідь завдяки здатності синтезувати ІЛ-10 і ТФР-В. На різних етапах диференціації клітин їх фенотип змінюється завдяки появі та зникненню певних CD-рецепторів.

3 Механізми імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічна пам`ять. Імунологічна толерантність.

Фази імунної відповіді:

- розпізнаваня антигена лімфоцитами;

- трансформація;

- проліферація Т- і В- лімфоцитів.

Різновиди клітинної імунної відповіді:

Цитотоксична (ТСД8)

Запального типу (Тх1 СД4)

Цитотоксичний тип імунної відповіді:

Цей механізм є класичним при реакції відторгнення трансплантатів, автоімунній патології, руйнуванні вірус-інфікованих та пухлинних клітин та стимулюється видозміненими власними антигенами. Т-кілери тільки запускають цитолітичну реакцію, але не приймають участь в безпосередьому руйнуванні клітин-мішеней.

Між клітиною-ефектором (кілером) та клітиною-мішенню встановлюється специфічний контакт. ЦТЛ за допомогою антигенроспізнаючого рецептора (TcR) та корецептора CD8 розпізнають відповідно мікробний пептид та МНС І класа (подвійне розпізнавання). Ця взаємодія стабілізується CD28-молекулою Т- лімфоцита та CD80- молекулою дендритною клітиною. Під дією IL-2 відбувається проліферація ЦТЛ.

Післе специфічного розпізнавання кілери здійснюють літичну дію на клітину-мішень, запускаючи механізми апоптозу.

Запальний тип імунної відповіді:

Вперше цей тип реагування описав Р. Кох в 1891 г. Він формується переважно на потрапляння антигенів, які не підлягають перетравленню (збудник туберкульозу, чуми, бруцельозу та ін.), але можуть бути локалізовані міцними скупченнями макрофагів. Це сама повільна форма імунної відповіді. Основну роль в цій імунній відповіді відіграють макрофаг, які активують сенсибілізовані Т хелпери. Сенсибілізація Т хелперів відбувається в результаті розвитку імунної відповіді на проникнення певних антигенів (особливо тих які містять ліпідні компоненти, зокрема у мікобактерій). Активація Т хелперів відбувається у лімфоїдних органах, в результаті взаємодії наївних Т лімфоцитів та антигенпрезентуючих клітин, та закінчується продукцією ІЛ-2. Даний цитокін стимулює проліферацію Т-лімфоцитів і їх розселення по всьому організму. Д о повторного проникнення антигену ці клітини майже не продукують цитокіни, і лише при повторному введенні антигена реєструється реакція у місці введення відома як гіперчутливість уповільненого типу. В основі запалення, що виникає в місці повторного введення антигену лежить активація макрофагів під впливом сенсибілізованими Т-хелперів, які продукують ІЛ 2, ІНФγ, лімфотоксин, ГМ-КСФ. Під впливом цих витоків макрофаги здатні більш активно знищувати мікроби. Клінічно дана реакція проявляється вираженою судинною реакцією та інфільтрацією вогнища запалення макрофагами, еозинофіли та гігантські клітини, що проявляється утворенням гранульоми. Гранульома представляє собою структуру в центрі якої знаходяться детрит, макрофаги, збудник, гігантські епітеліоїдні клітини, а навколо формується вал сформований Т лімфоцитами та іншими клітинами. Така будова дозволяє локалізувати збудників, яких важко зруйнувати та елімінувати.

Імунна пам’ять – основне поняття імунології, яке базується на тому, що всі Т-лімфоцити здатні формувати клітини пам’яті, забезпечуючи тим самим можливість вторинної імунної відповіді (більш ефективної та прискореної). В імунних реакціях, де ефекторні функції виконують макрофаги, пам’ять створюється виключно Т-хелперами.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1719 | Нарушение авторских прав