АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФАКТОРИ ВІРУЛЕНТНОСТІ

Щоб мікроорганізм став учасником інфекційного процесу,

йому необхідно після попадання в макроорганізм пройти такі

етапи:

— прикріпитися до епітелію вхідних воріт, тобто мати адге-

зивність (лат. adhaesio — прилипаю);

— проникнути (пенетрувати) у тканини організму — мати інва-

зивність (лат. invasio — вторгнення);

— розмножитися і поширитися в організмі, долаючи опір його

захисних сил, бути агресивним (лат. aggressio — напад);

— спричинити ушкодження організму, щоб забезпечити мож-

ливість свого розмноження в ньому, тобто бути токсичним.

Отже, факторами вірулентності є адгезивність, інвазивність,

агресивність і токсичність.

Адгезивність (прилипливість) забезпечується не стільки фізи-

ко-хімічними процесами фіксації за рахунок гідрофільно-гідро-

фобних взаємодій поверхонь мікроорганізмів і клітин макроор-

ганізму, скільки специфічною взаємодією спеціальних угруповань

на їх поверхні. У мікроорганізмі ці реагуючі угруповання нази-

вають адгезинами, у клітин макроорганізму — рецепторами. Між

ними відбувається комплементарна взаємодія, яка забезпечує

специфічність адгезії.

Агресивність збудника забезпечує йому здатність долати за-

хисні бар’єри організму, передусім — фагоцитування нейтрофі-

лами та макрофагами. До таких факторів належить утворення

капсули, полісахаридні й протеїнові компоненти якої роблять

мікроорганізм резистентним до фагоцитозу і дії комплементу. У

клітинній стінці можуть міститися речовини, які перешкоджа-

ють фагоцитозу, — протеїн А стафілокока, протеїн М стрепто-

кока, ліпополісахариди ентеробактерій. Наприклад, протеїн А

стафілокока зв’язує неспецифічно антитіла (імуноглобуліни), що

робить їх нездатними активувати фагоцитоз.

Токсичність мікроорганізмів-збудників обумовлюється утво-

ренням отруйних речовин — токсинів. Сьогодні розроблена кла-

сифікація бактеріальних токсинів на групи за механізмом їхньої

дії і міцністю зв’язку з бактеріальною клітиною. Відповідно ток-

сини (екзотоксини) поділяють на цитотоксини, мембранотокси-

ни, функціональні блокатори, а також ексфоліатини та еритро-

геніни.

2. Поняття про патогенність, вірулентність мікроорганізмів. Одиниці виміру.

Патогенність - генетично визначена здатність МіО викликати інф процес. Це ознака виду. Є генні патогенності, вони знаходяться в хромосомі або бувають у плазмідах. Патоген – якісна ознака. Вірулентність - кількісна характеристика ступеня патогенності МіО, контролює протеїн ДНК аденіл метілаза (Dаn), відкритий в 1999 р. Одиниці виміру: DLM – найменша кількість МіО, що викликає загибель 100% тварин певного виду і ваги за певний час. DСL - кількість МіО, що викликає загибель 100% чутливих лаб тварин, DL50 – кіль-сть патогенних МіО що викликає загибель 50% експериментально інфікованих лаб тварин Визначають також DL70 DL75 DL90. ІD – мінімальна к-сть патогенних МіО яка здатна викликати розвиток захворюв у певної кількості лаб тварин Визначають також ІD 50 ІD 75 ІD 100. DNM – мінімальна кіль-ть що при внутрішньошкірному або підшкірному введенні викликає некроз тканини. Фактори патогенності – фактори, за допомогою яких патогенні МіО викликають інфекційний процес: 1.колонізація – заселення МіО-ми частин тіла або внутрішніх органів, 2.інвазія або поширення відбувається за допомогою певних ферментів гіалуронідази – руйнує гіалуронідазову кислоту в міжклітинних просторах, Іноді для інвазії МіО мають фермент нейромінідазу (холерний вібріон, збудник дифтерії). При інвазії використ ферменти фібринолізин, кологеназа, які сприяють поширенню МіО. Для колонізації також необхідно прикріплення МіО до певних тканин і клітин – це наз. агдезією. Для агдезії є спеціальні структури: а) у Гр- МіО-мів адгезинами є війчасті або pili що складаються з білка піліна, б) Гр+ для адгезії є фібрили або рецептори з ліпотейхової кислоти, при цьому МіО для прикріплення до слизуватих оболонок повинні виділяти ферменти для руйнації слизу. Крім того для колонізації потрібно щоб пройшла взаємодія рецепторів МіО і клітин хазяїна., 3.фактори з ушкоджуючими функціями – токсини і ферменти патогенності: а). токсини патогенності МіО – біологічно активні речовини які виділяються МіО і здатні порушувати гомеостаз; б) ферменти патогенності – ті що руйнують тканини або клітини, або біологічно важливі речовини. Атенуація – штучне зменшення вірулентності→вакцини проти сибірки, сказу.

3,5,6. Токсини мікробів (екзо- і ендотоксини). Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань.

Токсини - фактори агресії. В залежності від звязку з клітинами виділяють- экзотоксини(звязані з клітинами, утворюються при руйнації), эндотоксини(виділяються живими патогенними МіО як продукти життєдіяльності), мезотоксини(токсичні речовини, звязані тісно з клітинами, частково виділяються в середовище. Экзотоксини - білки (9-19 амінокислот), виділяються в процесі життєдіяльності, термолабільні, дуже токсичні, діють після інкубації протягом 18-72 годин, виражена специфічність дії, чуттєві до спирту, кислотам лугам травним ферментам, при дії формаліну переходить в анатоксин, активні антигени. Эндотоксини - ЛПС із білком, виділяються при руйнуванні клітки, термостабільні, менш отрутні, діють досить швидко, мало чуттєві до хім речовин, не переходять в анатоксини, слабкі антигени. За функціональною активністю токсини розділяють на типи: цитотоксини (нейротоксини,антиелонгатори-порушують синтез білка на етапі подовження поліпептидного ланцюга), мембранотоксини - підвищують проникність поверхневої мембрани еритроцитів (гемотоксин) і лейкоцитів (лейкоцидіни), руйнуючи їх, функціональні блокатори - блокують функції визначених тканних систем (энтеро- і нейротоксини); эритрогенини (ексфуліативні токсини, руйнують звязки між клітинами, викликають ексфуліацію (розшарування шкіри) або утворення червоних плям –висипки). Окремі частини цих токсинів імітують структури субодиниц гормонів, ферментів, нейромидиаторов макроорг і блокують функціональну активність цих з'єднань. Эндотоксины гнітять фагоцитоз, викликають задишку, діарею, порушення серцевої діяльності, зміна температури тіла, активують комплемент альтернативному шляху. Малі дози эндотоксина можуть викликати зворотний ефект.

Одержання ендотоксинів: МіО культивують на живильних середовищах і потім руйнують при обробці ультразвуком, температурою, спиртом, формаліном т.ін.

Одержання екзотоксинів:

1. Вирощування МіО на рідкому живильному середовищі.МіО, що виділяють екзотоксини, назив токсичними. Найчастіше гени токсичностізнаходяться в клітинах у вигляді плазмід.

2. Фільтрування через бактеріальні фільтри – клітини залишаються на фільтрі, токсини – у фільтраті.

3. Концентрування екзотоксинів по методах осадження білка (додавання спирту, висмоктування сірчанокислим амонієм).

4. Очищення білка токсинів.

5. Перевірка токсичності – на чутливих тваринах.

6. Визначення сили токсину в DLM – це кількість токсинів, яка викликає загибель 80-100% тварин певного виду, ваги за певний час.

7.Періоди розвитку інфекційної хвороби. Вторинна інфекція. Приклади.

Вторинні інфекції — ті, що приєднуються до основного захво-рювання, яке створює умови для розвитку вторинної інфекції. Уцьому разі не можна говорити про змішану інфекцію, тому щоостання розвивається при одночасному інфікуванні, а вторинна інфекція зумовлена основнимзахворюванням. Класичним при-

кладом є грип, при якому спостерігається «двогорба пропасни-ця»: спочатку клінічні прояви і висока температура зумовлені

вірусним ураженням, до третього дня температура знижується.Потім, внаслідок місцевого і загального ослаблення резистентності організму, приєднується вторинна бактеріальна інфекція

за рахунок активації умовно-патогенної мікрофлори дихальнихшляхів. Це призводить до повторного підвищення температуриз розвитком катаральних симптомів.У розвитку інфекційного процесу розрізняють 4 періоди.

Інкубаційний період (лат. incubo — перебуваю в спокої) — часвід проникнення збудника до перших клінічних проявів захворю-вання. Тривалість цього періоду залежить, у першу чергу, відбіологічного виду збудника. Наприклад, при грипі інкубаційнийперіод короткий — від 12 до 72 год, при лепрі — може тривати

кілька років. Тривалість інкубаційного періоду залежить від віру-лентності збудника, кількості збудника, що проник у організм,вхідних воріт, станумакроорганізму. Здебільшого при інфекцій-них захворюваннях інкубаційний період триває 2 тиж. Продромальний період (грец. prodromos — предтеча) — період

передвісників захворювання, коли виникають перші, інколи не-

виразні симптоми хвороби. Лише при деяких захворюваннях (на-приклад, кір) у продромі наявні характерні ознаки.

Розпал хвороби — період основних клінічних проявів захво-рювання.

Кінець хвороби — період закінчення інфекційного процесу.

Кінці можуть бути різними: реконвалесценція (одужання), леталь-ний кінець (смерть), хронізація процесу (перехід у хронічне захво-рювання), перехід у здорове мікробоносійство (збереження і ви-ділення збудника з організму за відсутності клінічних проявівзахворювання).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 2014 | Нарушение авторских прав