АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IX. Диференціальний діагноз

Прочитайте:
  1. VI. ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ
  2. VII. Попередній синдромальний діагноз (обгрунтування).
  3. VІ. Акушерський діагноз і його обґрунтування
  4. Диференціальний діагноз
  5. Диференціальний діагноз
  6. Диференціальний діагноз.
  7. Диференціальний діагноз.
  8. Диференціальний діагноз.
  9. ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Ведучим симптомом у керованого хворого є синдром серцевої недостатності, який характеризується зниженням насосної функції серця, що приводить до зменшення кровопостачання органів і тканин спочатку при додатковому навантажені, а потім і у спокої. Серцева недостатність тісно пов‘язана з порушенням метаболізму міокарда, внутрішньосерцевими і периферичними гемодинамічними зрушеннями, частина з яких має компенсаторне значення.

Для нормального скорочення міокарда необхідно:

1. достатня концентрація скоротливих білків;

2.достатня концентрація електролітів: калію, магнію, натрию, кальцію.

3. достатнє постачання поживних речовин: амінокислот, глюкози, жирных кислот, кисню.

4. достатня кількість вітамінів групи "В".

Порушення метаболізму міокарда приводять до зниження скоротливої функції серця із зменшенням серцевого викиду.

Захворювання серця в залежності від особливостей внутрішньо-серцевої гемодинаміки і пристосувальних механізмів можуть бути розподілені на три групи. Серцева недостатність може розвинутися внаслідок 1) перенавантаження серця тиском; 2) перенавантаження об‘ємом і 3)безпосереднього ураження міокарда.

Перенавантаження тиском розвивається при стенозі устя аорти, мітральному і трикуспідальному стенозі, артеріальній гіпертензії. При цьому підвищується внутрішньоміокардіальне напруження шлуночка під час скорочення, що стає стимулом для формування гіпертрофії міокарда. Компенсаторна гіпертрофія міокарда забезпечує тривале підтримання серцевого викиду на достатньо високому рівні навіть під час фізичного навантаження. Однак внаслідок підвищення напруження стінки міокарда, відносно зменшеного коронарного кровотоку, підвищення потреб серцевого м‘яза у кисні прогресують дистрофічні зміни в міокарді.


Перенавантаження об‘ємом спостерігається при недостатності аортального і мітрального клапанів. При перенавантаженні об‘ємом порівняно рано розвивається розширення відповідного відділу серця завдяки механізму Франка-Старлінга. Розширення камер серця веде до виникнення ряду нейрогуморальних зсувів, збільшення кількості циркулюючої крові і підвищення кінцево-діастолічного тиску у лівому шлуночку. Це є важливим джерелом наступних застійних явищ у легенях.

Первинні ураження можуть бути при кардіоміопатіях, міокардитах, ІХС.

Враховуючи усе вищесказане вважаю за доцільне провести дифереціацію із наступними нозологіями:


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 608 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)