Органная дисфункция
О0 - 2 органных дисфункции
О1 - 3 органных дисфункции, 1 из них печеночная
О2 - 3 органных дисфункции, нет печеночной
О3 - 4 органных дисфункции
О4 - 5 органных дисфункции
Сепсис: источники инфекции EPIC II (n=7330): инфекция у 51% больных (из них сепсис у 85% больных,
положительные посевы у 70% больных) ISICEM2008
Легкие
| 63,5%
| Брюшная полость
| 19,3%
| Инфекция кровотока
| 15,1%
| Мочевыводящие пути
| 14,0%
| Кожа и мягкие ткани
| 6,6%
| Катетер-ассоциированые
| 4,7%
| ЦНС
| 3,2%
| Другие
| 7,7%
|
Характер инфекционного процесса при сепсисе Cohen J et al. J Infect Dis 1999;180:116-121 Аnnane D et al. Lancet 2005;365:63-78 Vincent JL et al. Crit Care Med 2006;34:344-353 EPICII (ISICEM2008)
Грам (-) сепсис – 25-60%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15%
Klebsiella pneumonia – 2-7%
Прочие энтеробактерии – 6-16%
Haemophilus influenzae – 2-10%
Анаэробы - 3-7%
Прочие Грам (-) бактерии – 3-12%
Смешанная бактериальная флора – 25%
Грибы (Candida и др.) – 1-18%
Вирусы – 1-4%
Простейшие – 1-3%
• Инфекция подтверждена результатами посевов лишь в 55-70% случаев
• Течение сепсиса часто не зависит от характера возбудителя
Нозокомиальная инфекция 9% госпитализированных больных
Грам (-) Acinetobacter baumannii – раневая инфекция, вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)
Pseudomonas aeruginosa – ВАП, уроинфекция, раневая инфекция, бактериемия
Enterobacteriaceae, продуцирующие b-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) - бактериемия
Грам (+) Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) - ВАП, бактериемия, раневая инфекция
Ванкомицин-резистентный Enterococcus faecium
Грибы Aspergillus – гематология, иммуносупрессия, контаминация воздуха, воды, продуктов
Рис. 1 Ответ хозяина при тяжёлом сепсисе
Характеризуется и воспалительной (верхняя часть рисунка, в красном) и противовоспалительной, подавляющей иммунитет, составляющими (внизу рисунка, в синем).
Направление, выраженность и длительность этих реакции определяется и факторами хозяина (например ДH, генетические особенности, возраст, сопутствующие заболевания, принимаемые лекарственные препараты) и факторами возбудителя (микробная нагрузка, вирулентность). Воспалительный ответ инициируется взаимодействием между «молекулярными образами, присущими возбудителю» и образ-распознавающими рецепторами 1) на поверхности клеток хозяина (толл-подобные рецепторы, TLR и лектиновые рецепторы C-типа, CLR), 2) в эндосомах (TLR), в цитоплазме (индуцируемые геном ретиноевой кислоты 1 – подобные рецепторы (RLR) и рецепторы, напоминающе домены олигомеризации связывания нуклеотидов (NLR).
Вследствие избыточного воспаления происходит сопутствующее повреждение тканей и некротическая смерть клеток, что ведёт к высвобождению молекулярных образов, ассоциированных с повреждением, так называемых молекул опасности, поддерживающих
воспаление как минимум частично воздействия на те же образ-распознаваемые рецепторы,
что запускаются возбудителями.
Составляющие и направление ответа хозяина на инфекцию со временем меняются, соответственно клиническому течению. Полагают, что воспалительная реакция (направленная на избавление от патогенного возбудителя) ответственна за сопутствующее повреждение тканей, в то время как противовоспалительный ответ (ограничивающий местное и системное повреждение тканей) повышает чувствительность к вторичным инфекциям.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 610 | Нарушение авторских прав
|