АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Органная дисфункция

О₀ - 2 органных дисфункции

О₁ - 3 органных дисфункции, 1 из них печеночная

О₂ - 3 органных дисфункции, нет печеночной

О₃ - 4 органных дисфункции

О₄ - 5 органных дисфункции

Сепсис: источники инфекции
EPIC II (n=7330): инфекция у 51% больных (из них сепсис у 85% больных,

положительные посевы у 70% больных)
ISICEM2008

Характер инфекционного процесса при сепсисе
Cohen J et al. J Infect Dis 1999;180:116-121
Аnnane D et al. Lancet 2005;365:63-78
Vincent JL et al. Crit Care Med 2006;34:344-353
EPICII (ISICEM2008)

Грам (-) сепсис – 25-60%

E. coli – 9-27%

Pseudomonas aeruginosa – 8-15%

Klebsiella pneumonia – 2-7%

Прочие энтеробактерии – 6-16%

Haemophilus influenzae – 2-10%

Анаэробы - 3-7%

Прочие Грам (-) бактерии – 3-12%

Смешанная бактериальная флора – 25%

Грибы (Candida и др.) – 1-18%

Вирусы – 1-4%

Простейшие – 1-3%

• Инфекция подтверждена результатами посевов лишь в 55-70% случаев

• Течение сепсиса часто не зависит от характера возбудителя

Нозокомиальная инфекция 9% госпитализированных больных

Грам (-) Acinetobacter baumannii – раневая инфекция, вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)

Pseudomonas aeruginosa – ВАП, уроинфекция, раневая инфекция, бактериемия

Enterobacteriaceae, продуцирующие b-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) - бактериемия

Грам (+) Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) - ВАП, бактериемия, раневая инфекция

Ванкомицин-резистентный Enterococcus faecium

Грибы Aspergillus – гематология, иммуносупрессия, контаминация воздуха, воды, продуктов

Рис. 1 Ответ хозяина при тяжёлом сепсисе

Характеризуется и воспалительной (верхняя часть рисунка, в красном) и противовоспалительной, подавляющей иммунитет, составляющими (внизу рисунка, в синем).

Направление, выраженность и длительность этих реакции определяется и факторами хозяина (например ДH, генетические особенности, возраст, сопутствующие заболевания, принимаемые лекарственные препараты) и факторами возбудителя (микробная нагрузка, вирулентность). Воспалительный ответ инициируется взаимодействием между «молекулярными образами, присущими возбудителю» и образ-распознавающими рецепторами 1) на поверхности клеток хозяина (толл-подобные рецепторы, TLR и лектиновые рецепторы C-типа, CLR), 2) в эндосомах (TLR), в цитоплазме (индуцируемые геном ретиноевой кислоты 1 – подобные рецепторы (RLR) и рецепторы, напоминающе домены олигомеризации связывания нуклеотидов (NLR).

Вследствие избыточного воспаления происходит сопутствующее повреждение тканей и некротическая смерть клеток, что ведёт к высвобождению молекулярных образов, ассоциированных с повреждением, так называемых молекул опасности, поддерживающих

воспаление как минимум частично воздействия на те же образ-распознаваемые рецепторы,

что запускаются возбудителями.

Составляющие и направление ответа хозяина на инфекцию со временем меняются, соответственно клиническому течению. Полагают, что воспалительная реакция (направленная на избавление от патогенного возбудителя) ответственна за сопутствующее повреждение тканей, в то время как противовоспалительный ответ (ограничивающий местное и системное повреждение тканей) повышает чувствительность к вторичным инфекциям.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав