АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Поначалу верили в излишний воспалительный ответ

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Поначалу верили в излишний воспалительный ответ. В дальнейшем Bone et al сформулировали идею о компенсаторном противовоспалительном синдроме, следующим за воспалением.

Как бы то ни было, стало ясно, в ответ на инфекцию начинаются воспалительные и противовоспалительные процессы, направленные на избавление от инфекции и восстановление тканей с одной стороны, и вызывающие повреждение органов и вторичную инфекцию – с другой.

Специфика у индивидуального больного зависит от вида микроорганизма (нагрузка, вирулентность) и состояния организма хозяина (генетические особенности, сопутствующие болезни). Различия могут проявляться на региональном, местном и системных уровнях).

 

 

Инфекционный агент

 
 


Медиаторы воспаления

NF-κB, цитокины (TNF, IL), эйкозаноиды (TxA2, PG), лейкотриены, NO, свободные радикалы, протеазы, эндотелины (ЕТ-1) и др.

 
 


Патофизиологические эффекты

Лейкосеквестрация, клеточный апоптоз, повреждение эндотелия, ­ проницаемости капилляров, системная вазодилатация, отек легких, ДВС, ПОН

Сепсис: концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction) Rubulotta F et al. Crit Care Med 2009; 37:1329-1335

 

Пример: P0I3R2O1 0+3+2+1=6

П редрасположенность: генетические факторы, иммунный дисбаланс, сопутствующая патология, пожилой возраст, мужской пол, неблагоприятные социально-экономические факторы

И нфекция

Р еакция воспаления

О рганная дисфункция

Предрасположенность:

Р0 Возраст<46 лет

Р1 Возраст 46-64 лет, нет хронических заболеваний печени

Р2 Возраст 64-85 лет, нет хронических заболеваний печени и застойной кардиомиопатии

Р3 Возраст 46-64 лет при наличии хронических заболеваний печени или возраст 64-85 лет при наличии застойной кардиомиопатии

Р4 Возраст 64-85 лет при наличии хронических заболеваний печени или

возраст >85 лет

Инфекция
 I0 Негоспитальная Грам (-) инфекция мочевыделительного тракта

I1 Негоспитальная не Грам (-) инфекция мочевыделительного тракта

I2 Негоспитальная инфекция, кроме Грам (-) инфекций мочевыделительного тракта или нозокомиальная Грам (+) инфекция

I3 Нозокомиальная инфекция, кроме Грам (+) нозокомиальных инфекций или

нозокомиальная грибковая неабдоминальная инфекция

I4 Нозокомиальная грибковая абдоминальная инфекция

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 490 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)