Патогенез. Поначалу верили в излишний воспалительный ответ
Прочитайте: V.Этиология и патогенез. XII. Этиология и патогенез Адаптація і компенсація в патогенезі. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
Поначалу верили в излишний воспалительный ответ. В дальнейшем Bone et al сформулировали идею о компенсаторном противовоспалительном синдроме, следующим за воспалением.
Как бы то ни было, стало ясно, в ответ на инфекцию начинаются воспалительные и противовоспалительные процессы, направленные на избавление от инфекции и восстановление тканей с одной стороны, и вызывающие повреждение органов и вторичную инфекцию – с другой.
Специфика у индивидуального больного зависит от вида микроорганизма (нагрузка, вирулентность) и состояния организма хозяина (генетические особенности, сопутствующие болезни). Различия могут проявляться на региональном, местном и системных уровнях).
Инфекционный агент
Медиаторы воспаления
NF-κB, цитокины (TNF, IL), эйкозаноиды (TxA2 , PG), лейкотриены, NO, свободные радикалы, протеазы, эндотелины (ЕТ-1) и др.
Патофизиологические эффекты
Лейкосеквестрация, клеточный апоптоз, повреждение эндотелия, проницаемости капилляров, системная вазодилатация, отек легких, ДВС, ПОН
Сепсис: концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction) Rubulotta F et al. Crit Care Med 2009; 37:1329-1335
Пример: P0 I3 R2 O1 0+3+2+1=6
П редрасположенность : генетические факторы, иммунный дисбаланс, сопутствующая патология, пожилой возраст, мужской пол, неблагоприятные социально-экономические факторы
И нфекция
Р еакция воспаления
О рганная дисфункция
Предрасположенность:
Р0 Возраст<46 лет
Р1 Возраст 46-64 лет, нет хронических заболеваний печени
Р2 Возраст 64-85 лет, нет хронических заболеваний печени и застойной кардиомиопатии
Р3 Возраст 46-64 лет при наличии хронических заболеваний печени или возраст 64-85 лет при наличии застойной кардиомиопатии
Р4 Возраст 64-85 лет при наличии хронических заболеваний печени или
возраст >85 лет
Инфекция I0 Негоспитальная Грам (-) инфекция мочевыделительного тракта
I1 Негоспитальная не Грам (-) инфекция мочевыделительного тракта
I2 Негоспитальная инфекция, кроме Грам (-) инфекций мочевыделительного тракта или нозокомиальная Грам (+) инфекция
I3 Нозокомиальная инфекция, кроме Грам (+) нозокомиальных инфекций или
нозокомиальная грибковая неабдоминальная инфекция
I4 Нозокомиальная грибковая абдоминальная инфекция
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 492 | Нарушение авторских прав