АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммуносуппрессия и противовоспалительные механизмы

Прочитайте:
  1. Антибиотики. Принципы классификации антибиотиков. Механизмы антимикробного действия.
  2. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ЗАЩИТЫ
  3. Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы
  4. Безусловнорефлекторные, условнорефлекторные, гуморальные механизмы регуляции половых функций.
  5. Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет, пассивный и активный иммунитет. Нейрогуморальные механизмы регуляции продукции антител (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).
  6. Вместе с тем на стадии разгара болезни продолжают действовать саногенные (адаптивные) механизмы, хотя эффективность их недостаточна для купирования заболевания.
  7. Внутрисердечные механизмы регуляции
  8. Группы крови. Физиологические механизмы гемостаза
  9. Группы крови. Физиологические механизмы гемостаза
  10. Гуморальные механизмы неспецифической резистентности

Существуют гуморальные, клеточные и невральные механизмы, уменьшающие потенциально опасные эффекты воспалительного ответа (Рис. 1). Фагоциты могут переключиться на противовоспалительный фенотип, способствующий восстановлению тканей, регуляторные Т-клетки, клетки-супрессоры миелоидного происхождения могут подавить воспаление.

Невральные механизмы: так называемый нейровоспалительный рефлекс, сенсорная часть -- через афферентные волокна блуждающего нерва в ствол головного мозга, откуда эфферентные волокна блуждающего нерва активируют селезёночный нерв солнечного сплетения, это ведёт к высвобождению норадреналина в селезёнке и секреции ацетилхолина подгруппой клеток CD4.

Ацетилхолин в свою очередь нацелен на альфа-7 холинэргические рецепторы макрофагов, подавляет выход воспалительных цитокинов. В опытах на животных разрыв этой невральной системы при помощи ваготомии повышал подверженность эндотоксиновому шоку. Стимуляция эфферентных волокон вагуса или непосредственно альфа-7 рецепторов уменьшала системное воспаление.

У больных, которые начало сепсиса пережили, но всё ещё по тяжести состояния остаются в реанимации, наблюдаются признаки иммунодепрессии. Частично это проявляется уменьшением экспрессии HLA-DR на миелоидных клетках.

У таких больных часто сохраняются очаги инфекции, несмотря на антимикробную терапию, или активируется латентная инфекция вирусная.

Во многих исследованиях было подтверждено снижение реактивности лейкоцитов крови по отношению к патогенным возбудителям у больных с сепсисом. Эти данные подкреплены недавними посмертными исследованиями, показавшими сильные функциональные нарушения спленоцитов, полученных от больных, умерших от сепсиса в отделении реанимации.

Признаки иммуносуппрессии наблюдаются не только в селезёнке, но и в лёгких. И в селезёнке, и в лёгких усиливается экспрессия лигандов для ингибиторных рецепторов Т-клеток на клетках паренхимы. Показана роль стимуляции апоптоза в угнетении иммунитета и смерти при сепсисе, особенно у В-клеток, CD-4, дендритных клеток фолликулов. Эпигенетическая регуляция экспрессии генов также может способствовать иммуносупрессии, ассоциированной с сепсисом.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)