АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАГНОСТИКА. Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у всех больных старше 50 лет с выраженными головными болями

Прочитайте:
  1. I. ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
  2. II. Диагностика пищеводно-желудочно-кишечных кровотечений.
  3. II.3. Цитологическая диагностика
  4. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  5. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  6. IV. Лабораторная диагностика СГА-инфекции
  7. IV.1.3. Реакция Манту — ложноположительная диагностика
  8. Аборты. Определение, классифиация, диагностика и профилактика.
  9. Абсцесс. Определение, клиника, диагностика, лечение.
  10. Алиментарное бесплодие. Причины, диагностика и профилактика.

Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у всех больных старше 50 лет с выраженными головными болями, на­рушением зрения, симптомами ревма­тической полимиалгии, выраженным увеличением СОЭ и анемией63, а так­же перемежающейся хромотой, консти­туциональными проявлениями в соче­тании с ишемической болезнью сердца и признаками сердечной недостаточ­ности83.


Классификационные критерии гиган-токлеточного артериита14

1. Начало заболевания после 50 лет:
развитие симптомов заболевания у
лиц старше 50 лет.

2. Появление «новых» головных болей:
появление ранее не отмечавшихся го­
ловных болей или изменение их харак­
тера и/или локализации.

3. Изменения височной артерии: болез­
ненность при пальпации или снижение
пульсации височных артерий, не свя­
занное с атеросклерозом артерий шеи.

4. Увеличение СОЭ >50 мм/ч.

5. Изменения при биопсии артерии: вас-
кулит с преимущественно мононукле-
арной инфильтрацией или гранулема-
тозным воспалением, обычно с мно­
гоядерными гигантскими клетками.

Наличие 3 и более любых критериев по­зволяет поставить диагноз с чувствитель­ностью 93,5% и специфичностью 91,2%. Дифференциальный диагноз проводится с широким спектром заболеваний, про­текающих с симптомами ревматической полимиалгии и поражением крупных со­судов. К ним относятся РА и другие вос­палительные заболевания суставов у пожилых, поражение плечевого сустава (плечелопаточный периартрит), воспа­лительные миопатии, злокачественные новообразования, инфекции, гипотире­оз (аутоиммунный тиреоидит), болезнь Паркинсона, системный амилоидоз, ате-росклеротическое поражение сосудов. Показание для консультации ревматоло­га: подозрение на развитие гигантокле-точного артериита.

Показания для консультации других спе­циалистов:

• Хирург: биопсия височной артерии.

• Офтальмолог: исследование глазного дна.
Показание для госпитализации в ревма­
тологическое отделение:
подозрение на
развитие гигантоклеточного артериита.

ЛЕЧЕНИЕ

• При подозрении на развитие гиганто­
клеточного артериита и при исключе­
нии других заболеваний (опухоли и др.)


222Ревматология ♦ Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный...


немедленно следует начинать лечение ГКв|7'18Для предотвращения развития слепоты.

• Глкжокортикоиды — основной метод
лечения, предотвращающий необрати­
мое поражение внутренних органов818.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

• Преднизолон 40—60 мг/сут в несколь­
ко приёмов до нормализации СОЭ и
исчезновения симптомов.

• Снижать дозу по 2,5—5 мг в день каж­
дые 2 нед до достижения дозы 20 мг/сут;
затем на 10% каждые 2 нед до дозы
10 мг/сут; затем по 1 мг в день каждые
4 нед.

• В процессе снижения дозы преднизо-
лона тщательно наблюдать за динами­
кой симптомов и контролировать СОЭ
каждые 4 нед в течение первых 2 —
3 мес; затем каждые 8—12 нед в течение
12—18 мес после завершения лечения.

• В отсутствие нарушения зрения или по­
ражения крупных сосудов адекватная
начальная доза преднизолона может
быть меньше — в пределах 20 мг/сут.

• При тяжёлом течении дозу ГК следует
увеличить до 60—80 мг/сут или прове­
сти пульс-терапию (метилпреднизолон
1 г в течение 3 дней в/в с последую­
щим переходом на поддерживающую
дозу 20—30 мг/сут per os). При отсут­
ствии эффекта в течение 2—3 нед пер­
воначальную дозу ГК постепенно уве­
личивают018.

• Длительность терапии оценивается
индивидуально у каждого больного.
Если в течение 6 мес на фоне приёма
преднизолона в дозе 2,5 мг/сут клини­
ческие проявления заболевания отсут­
ствуют, лечение может быть прекра­
щено.

• Эффективность метотрексата (7,5 мг/нед)
не доказана819.

• Приём аспирина (100 мг/сут) снижает
риск развития слепоты и церебровас-
кулярных катастроф020.

Прогноз. В целом прогноз для жизни больных благоприятен. Смертность при этом заболевании практически такая же,


как и в общей популяции. 5-летняя вы­живаемость почти 100%В21. Однако су­ществует серьёзная опасность развития различных осложнений заболевания, в первую очередь поражения артерий глаз, приводящих к частичной или пол­ной потере зрения. У ряда больных, име­ющих AT к фосфолипидам, возрастает риск венозных или артериальных тром-бозов022'23.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brooks R.C., McGee S.R. Diagnostic
dilemmas in polymyalgia rheumatica //
Arch. Intern. Med. - 1997. - Vol. 157. -
P. 1162-1170.

2. Barilla-LaBarca M.-L.J., Lenschow D.,
Brasington R.D.
Polymyalgia rheumatica/
temporal arteritis: recent advances // Curr.
Rheum. Rep. - 2002. - Vol. 4. - P. 39-46.

3. Ling S.M. Polymyalgia rheumatica and
giant cell arteritis. Clinical Guidance from
ACP, 2003.

4. Bird H.A., Esselinckx W., Dixon A.S. et
al.
An evaluation of criteria for polymyalgia
rheumatica //Ann. Rheum. Dis. — 1979. —
Vol. 38. - P. 434-439.

5. Feinberg H.L., Sherman J.D., Schrep-
ferman C.G. et al.
The use of methotrexate
in polymyalgia rheumatica // J. Rheuma-
tol. - 1996. - Vol. 23. - P. 1550-1552.

6. Ferraccioli G., Salaffl F., De Vita S. et al.
Methotrexate in polymyalgia rheumatica;
preliminary results of an open, randomized
study//Ibid. -P. 624-628.

7. De Silva M., Hazleman B.L. Azathioprine
in giant cell arteritis/polymyalgia rheu­
matica: a double blind study//Ann. Rheum.
Dis. - 1986. - Vol. 45. - P. 136-138.

 

8. Schauferlberger C, Andersson R.,
Nordborg E.
No additive effect of cyclosporin
A compared with glucocorticoid treatment
alone in giant cell arteritis: results of an open,
controlled, randomized study //Br. J. Rheu-
matol. - 1998. - Vol. 37. - P. 464-465.

9. Salvarani C, Crowson C.S., O'Fallon
W.M. et al.
Reappraisal of the epidemiology
of giant cell arteritis in Olmsted country,
Minnesota, over a fifty-year period // Arth­
ritis. Rheum. - 2004. - Vol. 51. - P. 264-
268.


Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит «■ 223


10. Ellis M.E., Ralston S. The ESR in the
diagnosis and management of the
polymyalgis rheumatica/giant cell arteritis
syndrome // Ann. Rheum. Dis. - 1983. -
Vol.42.- P. 168-170.

11. Mallya R.K.. Hind C.R.K., Berry H.,
Pepys M.B.
Serum C-reactive protein in po-
lymyalgia rheumatica //Arthritis Rheum. -
1985. -Vol.28. - P. 383-387.

12. Roche N.. Fulbring J., Wagner A.,
HunderG.G. etal.
Correlation of interleukin-
6 production and disease activity in poly-
rnyalgia rheumatica and giant cell arteritis//
Ibid. - 1993. - Vol. 36. - R 286-294.

13. HallS., LieJ.T., KurlandLT. etal. The
therapeutic impact of temporal artery biop­
sy//Lancet,- 1983.-Vol.26.-P. 1217-
1220.

14. Hunder G.G., Bloch D.A., Michel B.A.
et al.
The American College of Rheumatology
1990 criteria for the classification of giant
cell arteriits//Arthritis Rheum. - 1990. -
Vol.33. -P. 1122-1128.

15. LieJ.T. When is arteritis of the temporal
arteries not temporal arteritis // J. Rheu-
matol. - 1994. - Vol. 21. - P. 186-189.

16. GabrielS., O'Fallen W.M.,AchkarA.A.,
HunderG.G.
The use of clinical characteristic
to predict the results of temporal artery biopsy
among patients with suspected giant cell
arteritis // Ibid. - 1995. - Vol. 22. - R 93-
96.

17. Myles A.B., Perera Т.Е.. Ridley M.G.
Prevention of blindness in giant cell arteritis


by corticosteroid treatment // Br. J. Rheumatol. - 1992. - Vol. 31. - R 103-105.

18. Hunder G.G. Giant cell arteritis and
polymyalgia rheumatica // Textbook of
Rheumatology / Eds W.N. Kelly et al. - 5th
ed. - Philadelphia: W.B. Saunders, 1996.

19. Spiera R.F., Mitnick H.J., Kupersmith M.
et al.
A prospective, double-blind,
randomized, placebo controlled trial of
methotrexate in the treatment of giant cell
arteritis (GCA)// Clin. Exp. Rheumatol. -
2001.-Vol. 19. -P. 495-501.

20. Liozon E., Herrmann F., Ly K. et al. Risk
factors for visual loss in giant cell (temporal)
arteritis: A prospective study of 174 patients
// Am. J. Med. - 2001. - Vol. 11 1. -
P. 211-217.

21. Salvarani C., Crowson C.S., O'Fallon
W.M. et al.
Reappraisal of the epidemiology
of giant cell arteritis in Olmsted count­
ry, Minnesota, over a fifty-year period //
Arthritis. Rheum. - 2004. — Vol. 51. —
R 264-268.

22. CidM.C, Cervera R., FontJ. et al. Late
thrombotic events in patients with temporal
arteritis and anticardiolipin antibodies //
Clin. Exp. Rheum. - 1990. - Vol. 8. -
R 359-363.

23. Duhaut P., Berruyer M.,Pinede L et al.
Anticardiolipin antibodies and giant cell
arteritis. A prospective, multicenter case-
control study//Arthritis Rheum. - 1998. -
Vol.41. -P. 701-709.


ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫИ ОСТЕОПОРОЗ


Остеопороз — прогрессирующее сис­темное заболевание скелета, характери­зующееся снижением массы кости и на­рушением структуры (микроархитекто­ники) костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома1. Глюкокортикоидный остеопороз — вто­ричный остеопороз, связанный с при­ёмом ГК.

МКБ-10: М81.4 Лекарственный остео­пороз; М80.4 Лекарственный остеопо­роз с патологическим переломом. Аббревиатуры: МПКТ - минеральная плотность костной ткани; DXA — дву-энергетическая рентгеновская абсорб-циометрия (dual-energy X-ray ab-sorbtiometry — DXA).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Глюкокортикоиды широко используют­
ся в ревматологии, трансплантологии,
онкологии, а также при лечении боль­
ных лёгочными, эндокринными и кож­
ными заболеваниями.

• Около 1 % взрослого населения Вели­
кобритании (а в возрасте старше 70
лет - 2,4% f и 1-3% мужчин и жен­
щин в возрасте около 50 лет в США3
принимают ГК.

• Глюкокортикоидный остеопороз — вто­
рая (после постменопаузного) наибо­
лее частая форма остеопороза и самая
частая форма вторичного остеопороза,
связанного с приёмом ЛС4 5.

Профилактика. Необходима у всех жен­щин и мужчин, которым планируется длительная (более 3 мес) терапия ГК в дозе >5 мг/сутА6~9.

Скрининг проводится с помощью стан­дартизованных методов лучевой (дву-энергетическая рентгеновская абсорб-циометрия - DXA) или ультразвуковой диагностики10" у пациентов, имеющих факторы риска остеопороза (низкая МПКТ, предшествующие переломы, по-


жилой возраст, низкая масса тела и ука­зание на переломы в семье) или получа­ющие глюкокортикоидную терапию в дозе >5 мг/сут более 3 месА6~9.


Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)