| ДИАГНОСТИКА. Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у всех больных старше 50 лет с выраженными головными болямиГигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у всех больных старше 50 лет с выраженными головными болями, нарушением зрения, симптомами ревматической полимиалгии, выраженным увеличением СОЭ и анемией63, а также перемежающейся хромотой, конституциональными проявлениями в сочетании с ишемической болезнью сердца и признаками сердечной недостаточности83. 
 Классификационные критерии гиган-токлеточного артериита14 1. Начало заболевания после 50 лет:развитие симптомов заболевания у
 лиц старше 50 лет.
 2. Появление «новых» головных болей:появление ранее не отмечавшихся го
 ловных болей или изменение их харак
 тера и/или локализации.
 3. Изменения височной артерии: болезненность при пальпации или снижение
 пульсации височных артерий, не свя
 занное с атеросклерозом артерий шеи.
 4. Увеличение СОЭ >50 мм/ч. 5. Изменения при биопсии артерии: вас-кулит с преимущественно мононукле-
 арной инфильтрацией или гранулема-
 тозным воспалением, обычно с мно
 гоядерными гигантскими клетками.
 Наличие 3 и более любых критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 93,5% и специфичностью 91,2%. Дифференциальный диагноз проводится с широким спектром заболеваний, протекающих с симптомами ревматической полимиалгии и поражением крупных сосудов. К ним относятся РА и другие воспалительные заболевания суставов у пожилых, поражение плечевого сустава (плечелопаточный периартрит), воспалительные миопатии, злокачественные новообразования, инфекции, гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит), болезнь Паркинсона, системный амилоидоз, ате-росклеротическое поражение сосудов. Показание для консультации ревматолога: подозрение на развитие гигантокле-точного артериита. Показания для консультации других специалистов: • Хирург: биопсия височной артерии. • Офтальмолог: исследование глазного дна.Показание для госпитализации в ревма
 тологическое отделение: подозрение на
 развитие гигантоклеточного артериита.
 ЛЕЧЕНИЕ • При подозрении на развитие гигантоклеточного артериита и при исключе
 нии других заболеваний (опухоли и др.)
 
 222 ♦ Ревматология ♦ Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный... 
  немедленно следует начинать лечение ГКв|7'18Для предотвращения развития слепоты.
 • Глкжокортикоиды — основной методлечения, предотвращающий необрати
 мое поражение внутренних органов818.
 ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ • Преднизолон 40—60 мг/сут в несколько приёмов до нормализации СОЭ и
 исчезновения симптомов.
 • Снижать дозу по 2,5—5 мг в день каждые 2 нед до достижения дозы 20 мг/сут;
 затем на 10% каждые 2 нед до дозы
 10 мг/сут; затем по 1 мг в день каждые
 4 нед.
 • В процессе снижения дозы преднизо-лона тщательно наблюдать за динами
 кой симптомов и контролировать СОЭ
 каждые 4 нед в течение первых 2 —
 3 мес; затем каждые 8—12 нед в течение
 12—18 мес после завершения лечения.
 • В отсутствие нарушения зрения или поражения крупных сосудов адекватная
 начальная доза преднизолона может
 быть меньше — в пределах 20 мг/сут.
 • При тяжёлом течении дозу ГК следуетувеличить до 60—80 мг/сут или прове
 сти пульс-терапию (метилпреднизолон
 1 г в течение 3 дней в/в с последую
 щим переходом на поддерживающую
 дозу 20—30 мг/сут per os). При отсут
 ствии эффекта в течение 2—3 нед пер
 воначальную дозу ГК постепенно уве
 личивают018.
 • Длительность терапии оцениваетсяиндивидуально у каждого больного.
 Если в течение 6 мес на фоне приёма
 преднизолона в дозе 2,5 мг/сут клини
 ческие проявления заболевания отсут
 ствуют, лечение может быть прекра
 щено.
 • Эффективность метотрексата (7,5 мг/нед)не доказана819.
 • Приём аспирина (100 мг/сут) снижаетриск развития слепоты и церебровас-
 кулярных катастроф020.
 Прогноз. В целом прогноз для жизни больных благоприятен. Смертность при этом заболевании практически такая же, 
 как и в общей популяции. 5-летняя выживаемость почти 100%В21. Однако существует серьёзная опасность развития различных осложнений заболевания, в первую очередь поражения артерий глаз, приводящих к частичной или полной потере зрения. У ряда больных, имеющих AT к фосфолипидам, возрастает риск венозных или артериальных тром-бозов022'23. ЛИТЕРАТУРА 1. Brooks R.C., McGee S.R. Diagnosticdilemmas in polymyalgia rheumatica //
 Arch. Intern. Med. - 1997. - Vol. 157. -
 P. 1162-1170.
 2. Barilla-LaBarca M.-L.J., Lenschow D.,Brasington R.D. Polymyalgia rheumatica/
 temporal arteritis: recent advances // Curr.
 Rheum. Rep. - 2002. - Vol. 4. - P. 39-46.
 3. Ling S.M. Polymyalgia rheumatica andgiant cell arteritis. Clinical Guidance from
 ACP, 2003.
 4. Bird H.A., Esselinckx W., Dixon A.S. etal. An evaluation of criteria for polymyalgia
 rheumatica //Ann. Rheum. Dis. — 1979. —
 Vol. 38. - P. 434-439.
 5. Feinberg H.L., Sherman J.D., Schrep-ferman C.G. et al. The use of methotrexate
 in polymyalgia rheumatica // J. Rheuma-
 tol. - 1996. - Vol. 23. - P. 1550-1552.
 6. Ferraccioli G., Salaffl F., De Vita S. et al.Methotrexate in polymyalgia rheumatica;
 preliminary results of an open, randomized
 study//Ibid. -P. 624-628.
 7. De Silva M., Hazleman B.L. Azathioprinein giant cell arteritis/polymyalgia rheu
 matica: a double blind study//Ann. Rheum.
 Dis. - 1986. - Vol. 45. - P. 136-138.
   8. Schauferlberger C, Andersson R.,Nordborg E. No additive effect of cyclosporin
 A compared with glucocorticoid treatment
 alone in giant cell arteritis: results of an open,
 controlled, randomized study //Br. J. Rheu-
 matol. - 1998. - Vol. 37. - P. 464-465.
 9. Salvarani C, Crowson C.S., O'FallonW.M. et al. Reappraisal of the epidemiology
 of giant cell arteritis in Olmsted country,
 Minnesota, over a fifty-year period // Arth
 ritis. Rheum. - 2004. - Vol. 51. - P. 264-
 268.
 
 Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит «■ 223 
 10.  Ellis M.E., Ralston S. The ESR in the diagnosis and management of the
 polymyalgis rheumatica/giant cell arteritis
 syndrome // Ann. Rheum. Dis. - 1983. -
 Vol.42.- P. 168-170.
 11. Mallya R.K.. Hind C.R.K., Berry H.,Pepys M.B. Serum C-reactive protein in po-
 lymyalgia rheumatica //Arthritis Rheum. -
 1985. -Vol.28. - P. 383-387.
 12. Roche N.. Fulbring J., Wagner A.,HunderG.G. etal. Correlation of interleukin-
 6 production and disease activity in poly-
 rnyalgia rheumatica and giant cell arteritis//
 Ibid. - 1993. - Vol. 36. - R 286-294.
 13. HallS., LieJ.T., KurlandLT. etal. Thetherapeutic impact of temporal artery biop
 sy//Lancet,- 1983.-Vol.26.-P. 1217-
 1220.
 14. Hunder G.G., Bloch D.A., Michel B.A.et al. The American College of Rheumatology
 1990 criteria for the classification of giant
 cell arteriits//Arthritis Rheum. - 1990. -
 Vol.33. -P. 1122-1128.
 15. LieJ.T. When is arteritis of the temporalarteries not temporal arteritis // J. Rheu-
 matol. - 1994. - Vol. 21. - P. 186-189.
 16. GabrielS., O'Fallen W.M.,AchkarA.A.,HunderG.G. The use of clinical characteristic
 to predict the results of temporal artery biopsy
 among patients with suspected giant cell
 arteritis // Ibid. - 1995. - Vol. 22. - R 93-
 96.
 17. Myles A.B., Perera Т.Е.. Ridley M.G.Prevention of blindness in giant cell arteritis
 
 by corticosteroid treatment // Br. J. Rheumatol. - 1992. - Vol. 31. - R 103-105. 18. Hunder G.G. Giant cell arteritis andpolymyalgia rheumatica // Textbook of
 Rheumatology / Eds W.N. Kelly et al. - 5th
 ed. - Philadelphia: W.B. Saunders, 1996.
 19. Spiera R.F., Mitnick H.J., Kupersmith M.et al. A prospective, double-blind,
 randomized, placebo controlled trial of
 methotrexate in the treatment of giant cell
 arteritis (GCA)// Clin. Exp. Rheumatol. -
 2001.-Vol. 19. -P. 495-501.
 20. Liozon E., Herrmann F., Ly K. et al. Riskfactors for visual loss in giant cell (temporal)
 arteritis: A prospective study of 174 patients
 // Am. J. Med. - 2001. - Vol. 11 1. -
 P. 211-217.
 21. Salvarani C., Crowson C.S., O'FallonW.M. et al. Reappraisal of the epidemiology
 of giant cell arteritis in Olmsted count
 ry, Minnesota, over a fifty-year period //
 Arthritis. Rheum. - 2004. — Vol. 51. —
 R 264-268.
 22. CidM.C, Cervera R., FontJ. et al. Latethrombotic events in patients with temporal
 arteritis and anticardiolipin antibodies //
 Clin. Exp. Rheum. - 1990. - Vol. 8. -
 R 359-363.
 23. Duhaut P., Berruyer M.,Pinede L et al.Anticardiolipin antibodies and giant cell
 arteritis. A prospective, multicenter case-
 control study//Arthritis Rheum. - 1998. -
 Vol.41. -P. 701-709.
 
  ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫИ ОСТЕОПОРОЗ
 
    Остеопороз — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости и нарушением структуры (микроархитектоники) костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома1. Глюкокортикоидный остеопороз — вторичный остеопороз, связанный с приёмом ГК.
 МКБ-10: М81.4 Лекарственный остеопороз; М80.4 Лекарственный остеопороз с патологическим переломом. Аббревиатуры: МПКТ - минеральная плотность костной ткани; DXA — дву-энергетическая рентгеновская абсорб-циометрия (dual-energy X-ray ab-sorbtiometry — DXA). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Глюкокортикоиды широко используются в ревматологии, трансплантологии,
 онкологии, а также при лечении боль
 ных лёгочными, эндокринными и кож
 ными заболеваниями.
 • Около 1 % взрослого населения Великобритании (а в возрасте старше 70
 лет - 2,4% f и 1-3% мужчин и жен
 щин в возрасте около 50 лет в США3
 принимают ГК.
 • Глюкокортикоидный остеопороз — вторая (после постменопаузного) наибо
 лее частая форма остеопороза и самая
 частая форма вторичного остеопороза,
 связанного с приёмом ЛС4 5.
 Профилактика. Необходима у всех женщин и мужчин, которым планируется длительная (более 3 мес) терапия ГК в дозе >5 мг/сутА6~9. Скрининг проводится с помощью стандартизованных методов лучевой (дву-энергетическая рентгеновская абсорб-циометрия - DXA) или ультразвуковой диагностики10" у пациентов, имеющих факторы риска остеопороза (низкая МПКТ, предшествующие переломы, по- 
 жилой возраст, низкая масса тела и указание на переломы в семье) или получающие глюкокортикоидную терапию в дозе >5 мг/сут более 3 месА6~9. 
 Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав 
 
 
 
 
 |