ДИАГНОСТИКА. Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у всех больных старше 50 лет с выраженными головными болями
Гигантоклеточный артериит должен быть заподозрен у всех больных старше 50 лет с выраженными головными болями, нарушением зрения, симптомами ревматической полимиалгии, выраженным увеличением СОЭ и анемией63, а также перемежающейся хромотой, конституциональными проявлениями в сочетании с ишемической болезнью сердца и признаками сердечной недостаточности83.
Классификационные критерии гиган-токлеточного артериита14
1. Начало заболевания после 50 лет: развитие симптомов заболевания у лиц старше 50 лет.
2. Появление «новых» головных болей: появление ранее не отмечавшихся го ловных болей или изменение их харак тера и/или локализации.
3. Изменения височной артерии: болез ненность при пальпации или снижение пульсации височных артерий, не свя занное с атеросклерозом артерий шеи.
4. Увеличение СОЭ >50 мм/ч.
5. Изменения при биопсии артерии: вас- кулит с преимущественно мононукле- арной инфильтрацией или гранулема- тозным воспалением, обычно с мно гоядерными гигантскими клетками.
Наличие 3 и более любых критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 93,5% и специфичностью 91,2%. Дифференциальный диагноз проводится с широким спектром заболеваний, протекающих с симптомами ревматической полимиалгии и поражением крупных сосудов. К ним относятся РА и другие воспалительные заболевания суставов у пожилых, поражение плечевого сустава (плечелопаточный периартрит), воспалительные миопатии, злокачественные новообразования, инфекции, гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит), болезнь Паркинсона, системный амилоидоз, ате-росклеротическое поражение сосудов. Показание для консультации ревматолога: подозрение на развитие гигантокле-точного артериита.
Показания для консультации других специалистов:
• Хирург: биопсия височной артерии.
• Офтальмолог: исследование глазного дна. Показание для госпитализации в ревма тологическое отделение: подозрение на развитие гигантоклеточного артериита.
ЛЕЧЕНИЕ
• При подозрении на развитие гиганто клеточного артериита и при исключе нии других заболеваний (опухоли и др.)
222 ♦ Ревматология ♦ Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный...
немедленно следует начинать лечение ГКв|7'18Для предотвращения развития слепоты.
• Глкжокортикоиды — основной метод лечения, предотвращающий необрати мое поражение внутренних органов818.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
• Преднизолон 40—60 мг/сут в несколь ко приёмов до нормализации СОЭ и исчезновения симптомов.
• Снижать дозу по 2,5—5 мг в день каж дые 2 нед до достижения дозы 20 мг/сут; затем на 10% каждые 2 нед до дозы 10 мг/сут; затем по 1 мг в день каждые 4 нед.
• В процессе снижения дозы преднизо- лона тщательно наблюдать за динами кой симптомов и контролировать СОЭ каждые 4 нед в течение первых 2 — 3 мес; затем каждые 8—12 нед в течение 12—18 мес после завершения лечения.
• В отсутствие нарушения зрения или по ражения крупных сосудов адекватная начальная доза преднизолона может быть меньше — в пределах 20 мг/сут.
• При тяжёлом течении дозу ГК следует увеличить до 60—80 мг/сут или прове сти пульс-терапию (метилпреднизолон 1 г в течение 3 дней в/в с последую щим переходом на поддерживающую дозу 20—30 мг/сут per os). При отсут ствии эффекта в течение 2—3 нед пер воначальную дозу ГК постепенно уве личивают018.
• Длительность терапии оценивается индивидуально у каждого больного. Если в течение 6 мес на фоне приёма преднизолона в дозе 2,5 мг/сут клини ческие проявления заболевания отсут ствуют, лечение может быть прекра щено.
• Эффективность метотрексата (7,5 мг/нед) не доказана819.
• Приём аспирина (100 мг/сут) снижает риск развития слепоты и церебровас- кулярных катастроф020.
Прогноз. В целом прогноз для жизни больных благоприятен. Смертность при этом заболевании практически такая же,
как и в общей популяции. 5-летняя выживаемость почти 100%В21. Однако существует серьёзная опасность развития различных осложнений заболевания, в первую очередь поражения артерий глаз, приводящих к частичной или полной потере зрения. У ряда больных, имеющих AT к фосфолипидам, возрастает риск венозных или артериальных тром-бозов022'23.
ЛИТЕРАТУРА
1. Brooks R.C., McGee S.R. Diagnostic dilemmas in polymyalgia rheumatica // Arch. Intern. Med. - 1997. - Vol. 157. - P. 1162-1170.
2. Barilla-LaBarca M.-L.J., Lenschow D., Brasington R.D. Polymyalgia rheumatica/ temporal arteritis: recent advances // Curr. Rheum. Rep. - 2002. - Vol. 4. - P. 39-46.
3. Ling S.M. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Clinical Guidance from ACP, 2003.
4. Bird H.A., Esselinckx W., Dixon A.S. et al. An evaluation of criteria for polymyalgia rheumatica //Ann. Rheum. Dis. — 1979. — Vol. 38. - P. 434-439.
5. Feinberg H.L., Sherman J.D., Schrep- ferman C.G. et al. The use of methotrexate in polymyalgia rheumatica // J. Rheuma- tol. - 1996. - Vol. 23. - P. 1550-1552.
6. Ferraccioli G., Salaffl F., De Vita S. et al. Methotrexate in polymyalgia rheumatica; preliminary results of an open, randomized study//Ibid. -P. 624-628.
7. De Silva M., Hazleman B.L. Azathioprine in giant cell arteritis/polymyalgia rheu matica: a double blind study//Ann. Rheum. Dis. - 1986. - Vol. 45. - P. 136-138.
8. Schauferlberger C, Andersson R., Nordborg E. No additive effect of cyclosporin A compared with glucocorticoid treatment alone in giant cell arteritis: results of an open, controlled, randomized study //Br. J. Rheu- matol. - 1998. - Vol. 37. - P. 464-465.
9. Salvarani C, Crowson C.S., O'Fallon W.M. et al. Reappraisal of the epidemiology of giant cell arteritis in Olmsted country, Minnesota, over a fifty-year period // Arth ritis. Rheum. - 2004. - Vol. 51. - P. 264- 268.
Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит «■ 223
10. Ellis M.E., Ralston S. The ESR in the diagnosis and management of the polymyalgis rheumatica/giant cell arteritis syndrome // Ann. Rheum. Dis. - 1983. - Vol.42.- P. 168-170.
11. Mallya R.K.. Hind C.R.K., Berry H., Pepys M.B. Serum C-reactive protein in po- lymyalgia rheumatica //Arthritis Rheum. - 1985. -Vol.28. - P. 383-387.
12. Roche N.. Fulbring J., Wagner A., HunderG.G. etal. Correlation of interleukin- 6 production and disease activity in poly- rnyalgia rheumatica and giant cell arteritis// Ibid. - 1993. - Vol. 36. - R 286-294.
13. HallS., LieJ.T., KurlandLT. etal. The therapeutic impact of temporal artery biop sy//Lancet,- 1983.-Vol.26.-P. 1217- 1220.
14. Hunder G.G., Bloch D.A., Michel B.A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteriits//Arthritis Rheum. - 1990. - Vol.33. -P. 1122-1128.
15. LieJ.T. When is arteritis of the temporal arteries not temporal arteritis // J. Rheu- matol. - 1994. - Vol. 21. - P. 186-189.
16. GabrielS., O'Fallen W.M.,AchkarA.A., HunderG.G. The use of clinical characteristic to predict the results of temporal artery biopsy among patients with suspected giant cell arteritis // Ibid. - 1995. - Vol. 22. - R 93- 96.
17. Myles A.B., Perera Т.Е.. Ridley M.G. Prevention of blindness in giant cell arteritis
by corticosteroid treatment // Br. J. Rheumatol. - 1992. - Vol. 31. - R 103-105.
18. Hunder G.G. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica // Textbook of Rheumatology / Eds W.N. Kelly et al. - 5th ed. - Philadelphia: W.B. Saunders, 1996.
19. Spiera R.F., Mitnick H.J., Kupersmith M. et al. A prospective, double-blind, randomized, placebo controlled trial of methotrexate in the treatment of giant cell arteritis (GCA)// Clin. Exp. Rheumatol. - 2001.-Vol. 19. -P. 495-501.
20. Liozon E., Herrmann F., Ly K. et al. Risk factors for visual loss in giant cell (temporal) arteritis: A prospective study of 174 patients // Am. J. Med. - 2001. - Vol. 11 1. - P. 211-217.
21. Salvarani C., Crowson C.S., O'Fallon W.M. et al. Reappraisal of the epidemiology of giant cell arteritis in Olmsted count ry, Minnesota, over a fifty-year period // Arthritis. Rheum. - 2004. — Vol. 51. — R 264-268.
22. CidM.C, Cervera R., FontJ. et al. Late thrombotic events in patients with temporal arteritis and anticardiolipin antibodies // Clin. Exp. Rheum. - 1990. - Vol. 8. - R 359-363.
23. Duhaut P., Berruyer M.,Pinede L et al. Anticardiolipin antibodies and giant cell arteritis. A prospective, multicenter case- control study//Arthritis Rheum. - 1998. - Vol.41. -P. 701-709.
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫИ ОСТЕОПОРОЗ
Остеопороз — прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости и нарушением структуры (микроархитектоники) костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома1. Глюкокортикоидный остеопороз — вторичный остеопороз, связанный с приёмом ГК.
МКБ-10: М81.4 Лекарственный остеопороз; М80.4 Лекарственный остеопороз с патологическим переломом. Аббревиатуры: МПКТ - минеральная плотность костной ткани; DXA — дву-энергетическая рентгеновская абсорб-циометрия (dual-energy X-ray ab-sorbtiometry — DXA).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Глюкокортикоиды широко используют ся в ревматологии, трансплантологии, онкологии, а также при лечении боль ных лёгочными, эндокринными и кож ными заболеваниями.
• Около 1 % взрослого населения Вели кобритании (а в возрасте старше 70 лет - 2,4% f и 1-3% мужчин и жен щин в возрасте около 50 лет в США3 принимают ГК.
• Глюкокортикоидный остеопороз — вто рая (после постменопаузного) наибо лее частая форма остеопороза и самая частая форма вторичного остеопороза, связанного с приёмом ЛС4 5.
Профилактика. Необходима у всех женщин и мужчин, которым планируется длительная (более 3 мес) терапия ГК в дозе >5 мг/сутА6~9.
Скрининг проводится с помощью стандартизованных методов лучевой (дву-энергетическая рентгеновская абсорб-циометрия - DXA) или ультразвуковой диагностики10" у пациентов, имеющих факторы риска остеопороза (низкая МПКТ, предшествующие переломы, по-
жилой возраст, низкая масса тела и указание на переломы в семье) или получающие глюкокортикоидную терапию в дозе >5 мг/сут более 3 месА6~9.
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав
|