АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадия олигоанурии

Возникновение этой стадии свидетельствует о том, что ОПН сформировалась и степень повреждения нефронов не ниже канальцевого некроза. Эта стадия характеризуется резким угнетением или полным отсутствием функции почек.

Клиника

1. Ведущим клиническим проявлением стадии олигоанурии является снижение диуреза. Мы говорим об олигурии, когда диурез менее 500 мл/сут и об анурии, когда диурез менее 50 мл/сут. В норме 1200 мл/сут. Анурия может возникнуть сразу или развиваться постепенно на протяжении 2-3 дней. Средняя длительность олигурии 8 дней, однако, в тяжелых случаях она может достигать 6 недель. При продолжающейся более 8 недель анурии имеет место уже не канальцевый, а кортикальный некроз.

Однако не все формы ОПН сопровождаются анурией. Приблизительно в 10 % случаев имеет место полиурическая форма, при которой диурез сохранен или увеличен при нарушении выделительных функций почек. Жидкость выделяется, но почечные шлаки не фильтруются. Происходит их нарастание в крови.

2. Отсутствие или резкое снижение выделения мочи имеет крайне серьезные последствия для больного в связи с накоплением жидкости в организме и развитием гипергидратации. Образующаяся в организме вода не выводится из него, в результате чего сначала развивается внеклеточная гипергидратация с развитием гиперволемии, перегрузкой левого желудочка и угрозой развития кардиогенного отека легких. Появляются периферические отеки вплоть до анасарки. По мере прогрессирования гипергидратации присоединяется внутриклеточная гипергидратация, наиболее опасным следствием которой является отек мозга с развитием уремической комы. Следствием задержки жидкости и разведения концентрации натрия у этих пациентов является гипонатриемия.

3. Наиболее серьезным жизнеугрожающим метаболическим следствием ОПН является гиперкалиемия. Она развивается в результате отсутствия почечного выделения калия при продолжающемся его освобождении тканями. Калий выделяется из разрушенных тканей и может поступать с продуктами питания. Обычно, скорость прироста калия сыворотки при ОПН составляет 0,3 – 0,5 мэкв/л в день, однако при высокой степени катаболизма (сепсис, тяжелая травма) она может достигать 1-2 мэкв/л в день. Обычно гиперкалиемия не имеет клинических проявлений, пока содержание калия сыворотки не превысит 6,0-6,5 мэкв/л. Выше этого уровня наблюдаются изменения ЭКГ: высокие пикообразные зубцы Т, уширение комплекса QRS, удлинение интервала PR и снижение амплитуды волны P, укорочение интервала QT. По мере того, как гиперкалиемия прогрессирует, удлинение PR и QRS приводят в конечном итоге к типичной синусоиде. Гиперкалиемия сопровождается брадикардией, мышечной слабостью и может привести к вялому квадрипарезу. Кардиальные эффекты гиперкалиемии усиливаются гипокальциемией, гипонатриемией и ацидозом. В конечном итоге, гиперкалиемия может привести к фибрилляции желудочков и асистолии. Основой диагностики гиперкалиемии является ЭКГ и определение содержания этого калия в плазме.

4. Следствием прекращения функций почек является задержка в организме конечных продуктов азотистого обмена, образующихся в увеличенных количествах в организме пациента с ОПН (лихорадка, инфекция, рабдомиолиз и т.д.). Мочевина – главный продукт азотистого метаболизма и в норме ее содержание в крови составляет 3,3 – 6,6 ммоль/л. Однако содержание креатинина лучше коррелирует с функцией почек. Нормальные значения креатинина менее 0,1ммоль/л. Нормальное значение остаточного азота (небелкового) составляет 14,3 – 28,6 ммоль/л. Сами по себе азотистые шлаки (мочевина, креатинин, небелковый азот) не обладают значительными токсическими эффектами. Поэтому, азотистые шлаки рассматриваются как маркеры функции почек, а накопление их коррелирует с задержкой других токсических веществ, которые трудно идентифицировать.

5. Неврологические расстройства при ОПН являются результатом комбинации таких факторов, как внутриклеточная гипергидратация, а так же различных биохимических нарушений, включающих ацидоз, гипонатриемию и накопление уремических токсинов. Начальные неврологические симптомы включают сомноленцию, утомляемость, летаргию и слабость. Эти симптомы могут развиваться через несколько дней после начала олигоанурии и в дальнейшем по мере нарастания биохимических нарушений прогрессируют до полной дезориентации, иногда возбуждения, судорожных подергиваний или генерализованного судорожного припадка и коматозного состояния. Развитие уремической комы является следствием отека мозга, внутричерепной гипертензии и вклинения ствола мозга. Неврологические нарушения предотвращаются или коррегируются гемодиализом и ультрафильтрацией.

6. Кардиоваскулярные расстройства типичны для сформировавшейся олигоанурии, особенно при неадекватном лечении. Их возникновение связано прежде всего с перегрузкой сердечно-сосудистой системы в результате избытка жидкости в сосудистом русле. Это ведет к развитию застойной левожелудочковой недостаточности с угрозой возникновения отека легких, что является нередкой причиной смерти этих больных. С объемной перегрузкой сердца также связана тенденция к умеренной гипертензии у больных с ОПН. Сравнительно частым расстройством являются аритмии, связанные с электролитными нарушениями, особенно гиперкалиемией. Приблизительно у 20 % больных с ОПН развивается острый перикардит, что проявляется болями в груди и увеличением тени сердца из-за перикарда. Чрезмерное скопление жидкости в полости перикарда может привести к тампонаде.

7. ОПН часто осложняется дыхательными расстройствами, которые обусловлены явлениями как кардиогенного, так и некардиогенного отека легких. Возникающие при этом легочные изменения получили название «уремичские легкие». Клинически они проявляются одышкой, тахипноэ, влажными хрипами в легких, а на рентгенограмме – инфильтратами в легких.

8. Анемия неизбежно сопутствует ОПН. Она развивается через 2-3 дня олигурии и неуклонно прогрессирует до уровня гематокрита 25-30 % в течение второй недели. Возникновение ее обусловлено угнетением эритропоэза уремическими токсинами, повышенным гемолизом и кровопотерей, связанной с возникающей коагулопатией от нарушения функций тромбоцитов. Кроме того, под влиянием уремических токсинов снижается образование костным мозгом тромбоцитов. Нарушения свертывания типичны для уремии. Тенденция к кровоточивости проявляется удлинением времени свертываемости. Продукция лейкоцитов мало нарушена и умеренный лейкоцитоз имеется в результате стресса заболевания и тканевых повреждений. Лейкоцитоз, сохраняющийся более 1 недели после начала ОПН, свидетельствует о возможной инфекции.

9. В стадии олигоанурии часто отмечаются симптомы со стороны ЖКТ, такие как анорексия, тошнота, рвота, диарея или понос. Как и при любом другом критическом состоянии, при ОПН имеется довольно высокая вероятность развития стрессовых язв желудка с возможным кровотечением из них. Вероятность этого осложнения составляет от 10 до 30 %.Ситуация осложняется тем, что у больных с уремией имеется повышенная кровоточивость.

10. Ацидоз развивается в результате увеличенного количества кислот при катаболизме белков и снижения их экскреции с мочой. Поэтому метаболический ацидоз является почти постоянной находкой в стадии олигоанурии.

11. Присоединение инфекции.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 648 | Нарушение авторских прав