АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторы риска. Предрасположенность к этому заболеванию связана со следующими обстоятельствами:

Предрасположенность к этому заболеванию связана со следующими обстоятельствами:

· Возраст больных. Более 60 % женщин были в возрасте старше 30 лет. Средний возраст – 32 года.

· Число родов – неизменно многорожавшие женщины. Более 30 % имели 4 и более доношенных беременностей. Только 11 % женщин были первородящими.

· Доношенная или переношенная беременность в 88 % случаев. Описана длительность беременности до 11 месяцев.

· Крупный плод от 3,5 до 5,5 кг.

· Внутриутробная смерть плода более чем в 60 % случаев. В большинстве случаев признаки гибели плода обнаруживались до амниотической эмболии (АЭ). 25 % детей были жизнеспособными, но с тяжелыми нарушениями при рождении. В 35 % случаях жидкость содержала меконий.

· Тип родов и тонус матки имеют очень важное значение. В 44 % случаев роды описываются, как необычные, тяжелые, стремительные. Родовая деятельность бурная. Сокращения матки очень сильные («тетанические»), длительный гипертонус матки на фоне стимуляции родовой деятельности, в 16 % использовался окситоцин. Изгнание плода внезапное.

· Иногда разрыв матки. Значительные разрывы шейки матки – в 54-60 % случаев.

· Клинические признаки преждевременной отслойки плаценты отмечались в 45 %. Во всех этих случаях отслойка плаценты непосредственно предшествовала или совпадала с АЭ.

· Зияние сосудов матки во время кесарева сечения, ручного отделения последа, послеродовой атонии матки.

· Гиповолемия, сопровождаемая значительным снижением венозного давления.

· Многоплодная беременность.

· Острое многоводие.

· Изредка – плановый аборт.

В основе развития АЭ лежат два фактора:

1. Снижение градиента между величиной венозного и внутриматочногодавления. При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод. ст., а венозное – около 10 мм вод. ст. На высоте схваток оно составляет соответственно 20 и 40 мм вод. ст. Т.е. при нормальных родах не возникает условий для АЭ. При указанной выше патологии амниотическое давление может стать выше венозного.

2. Зияние венозных сосудов матки. При этом возникает возможность проникновения околоплодных вод в венозный кровоток матки даже без значительного повышения давления в амниотической полости.

Патогенез амниотической эмболии

Принято выделять три повреждающих механизма АЭ:

1. Повреждение легких с развитием острого респираторного дистресс-синдрома или кардиопульмонального шока по старой терминологии.

2. Нарушение гемостаза – острый ДВС-синдром.

3. Стимуляция иммунной системы отторжения.

1. При одномоментном массивном поступлении амниотической жидкости (АЖ) в кровоток возникает эмболизация легочных сосудов с частичным физическим блоком кровотоку в легких. Развивается острая легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность. Увеличивается центральное венозное давление. Вследствие недостаточного наполнения левого желудочка выброс его сокращается. Это ведет к периферическому сосудистому коллапсу. Снижается коронарный, мозговой и другие виды кровотока. В то же время в крови резко возрастает уровень вазоактивных веществ, в первую очередь, простагландинов, содержащихся в АЖ. Это способствует рефлекторной легочной вазоконстрикции и бронхиолоспазму, отеку легких, гипоксемии. Легочная капиллярная проницаемость, связанная с активацией комплементного каскада, является причиной развития некардиогенного отека легких, прогрессирующего в острый респираторный дистресс-синдром. В конечном итоге может наступить рефлекторная остановка сердца.

Возникновение кардиоваскулярных феноменов при амниотической эмболии (АЭ) связано также с тем, что АЖ вызывает анафилактическую реакцию с рефлекторной периферической вазодилатацией и гипотензией.

Кадиореспираторная симптоматология основывается на комбинации следующих факторов:

§ Обструкция легочных микрососудов с последующей системной гипотензией.

§ Легочная гипретензия с острой правожелудочковой недостаточностью.

§ Вентиляционно – перфузионное несоответствие, приводящее к гипоксии.

2. Если больной удается пережить эту острую фазу кардиопульмонального шока, то в последующем у нее развиваются тяжелые нарушения гемостаза, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, приводящей к массивным кровотечениям (II-III стадия ДВС-синдрома). Кровотечение может начаться во время родов или в ближайшие 30 минут. У некоторых больных начало кровотечения задерживается до 4-х и более часов после эмболии. Часто кровотечению сопутствует гипотония и атония матки. У 50 % умерших от АЭ кровотечение расценивается как фактор, способствующий гибели больных.

Если при родовых схватках АЖ поступает в кровоток небольшими дробными порциями, у больной также развивается острый ДВС-синдром. Некоторыми авторами высказывается мнение о том, что практически все острые приобретенные коагулопатии так или иначе связаны с эмболией АЖ. Дробный подсев околоплодных вод иногда предшествует их массивному одномоментному поступлению.

АЖ содержит активатор фактора Х. Развитию ДВС способствует шок, стресс, гипоксия, сопутствующее повреждение эндотелия. Из него освобождается активный тканевой тромбопластин. Он поступает в кровь и влияет на систему гемостаза. Происходит образование тромбина и переход фибриногена в фибрин. Увеличивается агрегация тромбоцитов. Возникает окклюзия сосудов микроциркуляции. В этом случае, кардиопульмональный шок развивается на фоне уже имеющихся сгустков фибрина в легочной артерии.

При распространенном свертывании значительно снижается уровень фибриногена и тромбоцитов, возникает коагулопатия потребления, возрастает тенденция к фибринолизу. При наличии открытой раневой поверхности после родов или операции кесарева сечения коагулопатия и неспособность образования сгустка являются причиной массивного кровотечения (у 50 % больных), шока и гибели больной.

Клиника амниотической эмболии

Клинические черты эмболии АЖ драматичны. В типичных случаях она развивается остро, обычно в 1-м или 2-м периоде родов, значительно реже – в послеродовом периоде. Клиническая картина зависит от скорости и объема проникновения вод в венозную систему беременной. Средняя длительность симптомов составляет 10 часов. В большинстве случаев симптомы прекращаются менее, чем за час до летального исхода. Описаны случаи, когда смерть наступала через 10 и даже 2 минуты после начала симптомов.

При быстром массивном забросе у больной внезапно возникает преходящий спазм ветвей легочной артерии, что ведет к гипоксии и нарушению микроциркуляции в легких и миокарде левого желудочка, левожелудочковой недостаточности.

развивается клиническая картина шока с множеством симптомов:

· Больная внезапно бледнеет.

· Появляется беспокойство, чувство страха, возбуждение.

· Резкий озноб, дрожание.

· Кашель.

· Рвота.

· Гиперрефлексия, судороги.

· Нарушение сознания, кома.

· Очень быстро присоединяются признаки респираторных расстройств:

- цианоз,

- тахипноэ, диспноэ, апноэ,

- синдром острого легочного повреждения,

- быстро может развиться отек легких.

· Респираторные расстройства сопровождаются внезапной дестабилизацией гемодинамики:

- АД снижается, причем гипотензия не соответствует количеству теряемой крови,

- пульс становится быстрым и слабым,

- появляются признаки правожелудочковой недостаточности, шейные вены набухают,

- может возникнуть аритмия, фибрилляция желудочков сердца и смерть.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 380 | Нарушение авторских прав