АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Распространенность аллергического ринита за прошедшее столетие выросла в десятки раз

Эпидемиология

Распространенность аллергического ринита за прошедшее столетие выросла в десятки раз. В развитых странах аллергическим ринитом страдает от 10 до 30% людей.

Классификация

Ринит бывает интермиттирующий (сезонный), персистирующий (круглогодичный) и профессиональный (возможна и не аллергическая природа) аллергический ринит. В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют следующие формы заболевания:

• легкая: имеются лишь незначительные клинические проявления, не нарушающие дневную активность и/или сон, пациент осознает наличие проявлений заболевания, но может обойтись и без лечения;
• среднетяжелая: симптомы ринита нарушают сон, препятствуют работе, учебе, занятиям спортом, качество жизни существенно ухудшается;
• тяжелая: симптомы настолько выражены, что пациент не может нормально работать, учиться, заниматься спортом или досугом в течение дня и спать ночью, если не получает лечения.

Этиология и патогенез

Основными факторами, вызывающими появление симптомов аллергического ринита, являются содержащиеся в воздухе аллергены, которые принято делить на три группы:
• аэроаллергены внешней среды (пыльца растений);
• аэроаллергены жилищ (клещей домашней пыли, животных, насекомых, плесени, некоторых домашних растений);
• профессиональные аллергены.
Помимо этого, выделяют следующие пусковые факторы, которые приводят к развитию неспецифической назальной гиперреактивности (повышенная чувствительность к разнообразным неспецифическим воздействиям) и могут спровоцировать развитие заболевания или способствовать его обострению:
• холодовое воздействие;
• острая пища;
• эмоциональные нагрузки;
• стрессовые ситуации.
Патогенез аллергического ринита является классическим примером IgE-опосредованной аллергической реакции первого типа, которая состоит из двух фаз.
В ранней фазе аллергического ответа тучные клетки, несущие специфические
IgE, мигрируют в слизистую оболочку носа и распознают попавшие туда аллергены. Связывание тучной клетки с аллергеном немедленно вызывает ее активацию и дегрануляцию. При этом в межклеточное вещество выделяются медиаторы воспаления, главным из которых является гистамин. Воздействуя на стенки сосудов, медиаторы повышают их проницаемость, что вызывает отек тканей и ринорею. Они также стимулируют секрецию желез и расширяют артериовенозные анастомозы (дроссельные вены), что увеличивает кровенаполнение кавернозной ткани, размеры носовых раковин и вызывает затруднение носового дыхания. Гистамин раздражает окончания афферентных нервов слизистой оболочки, что вызывает ощущение жжения и рефлекторные приступы чиханья. В ранней фазе симптомы ринита появляются уже спустя несколько минут после контакта с аллергеном.
Через несколько часов после разрешения ранней фазы, даже без повторного контакта с аллергеном, возникает отсроченная или поздняя фаза аллергического ответа, которая характеризуется вторичным повышением содержания гистамина и других медиаторов воспаления, а также увеличением количества эозинофилов и базофилов в слизистой оболочке полости носа. Т-лимфоциты 2-го типа, активирующиеся при взаимодействии с антиген-презентирующими клетками, участвуют только в заключительной фазе патогенеза аллергического ринита (для их накопления требуется довольно длительный интервал времени). Их цитокины (преимущественно ИЛ-5) участвуют в поддержании тканевой эозинофилии.
Естественное течение аллергического ринита существенно отличается от описанной выше последовательности событий, происходящих после однократной провокации. Повторные воздействия тех же концентраций аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Этот феномен, названный праймирующим эффектом, заключается в том, что воздействие аллергена подготавливает слизистую оболочку к последующим контактам, делая ее более чувствительной. В результате при каждой последующей провокации количество пыльцевых частиц, требующееся для появления симптомов ринита, снижается в десятки раз. Этим объясняется и тот факт, что лица, сенсибилизированные к пыльце деревьев и луговых трав, после окончания сезона цветения отвечают выраженными симптомами ринита даже на минимальные концентрации пыльцы трав в воздухе.
При персистирующем (круглогодичном) рините, когда имеет место длительное воздействие низких концентраций аллергена, развивается хроническое воспаление в слизистой оболочке носа. Доказано, что у больных любой формой аллергического ринита, даже в отсутствие повторных воздействий аллергена в течение длительного времени, в силу ряда причин сохраняются воспалительные изменения — "минимальное персистирующее воспаление".
В патогенезе аллергического ринита присутствует и нейрогенный компонент воспаления, проявляющийся при высвобождении нейропептидов из окончаний холинэргических и пептидэргических нейронов.
В основе неспецифической гиперреактивности слизистой оболочки носа у больных аллергическим ринитом могут лежать конституциональные особенности, изменение чувствительности рецепторов к медиаторам и раздражающим стимулам, снижение порога рефлекторных реакций, а также сосудистые и микроциркуляторные изменения.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 463 | Нарушение авторских прав