Сравнительная характеристика блокаторов кальциевых каналов

не обладают производные дигидропиридина, начиная с нифе- дипина и продолжая большим числом других препаратов, — иикардипин, нитрендипин и др. Последние, по сравнению со своим предшественником нифедипином, обладают большей избирательностью действия на сосуды и лучшими фармакоки- иетическими свойствами (табл. 67).

Нифедипин. Подобно другим БКК, уменьшает количество активного кальция в цитозоле гладкомышечных волокон сосу­дистой стенки — в частности, за счет снижения числа функцио­нирующих кальциевых каналов в фазе возбуждения мембраны. В результате падает реакция гладкомышечных волокон сосудов на норадреналин, сосудистый тонус снижается тем сильнее, чем более высоким он был. Это выражается в расширении артериол и в меньшей степени — вен, то есть уменьшается как пост-, так и преднагрузка сердца. Наиболее характерный сдвиг в гемоди­намике (для всех БКК) — понижение ОПС. Несколько умень­шается венозный возврат. В отличие от верапамила, нифеди­пин не оказывает в терапевтических дозах прямого влияния на работу сердца, поэтому возможно компенсаторное увеличение ЧСС и МОК. Расширяются также регионарные сосуды, тонус которых был повышен или имелся спазм, — коронарные, це­ребральные, почечные, конечностей. Вследствие улучшения почечного кровотока и угнетения кальцийзависимой реабсорб­ции натрия в канальцах почек в первые несколько дней от на­чала применения наступает отчетливый диуретический и нат- рийтоетический эффект. При длительном приеме этот эффект ослабляется и исчезает. У некоторых больных наступает отеч­ность в области лодыжек, обусловленная расширением прека- пиллярных сосудов и нарушением местной регуляции капил­лярного гидростатического давления.

Гипотензивное действие нифедипина тем выраженней, чем было выше АД. Оно усиливается при комбинировании препарата с бета-адреноблокаторами, диуретиками, минок- сидилом, ИАПФ. Целесообразность сочетания с клофелином оспаривается.

Нифедипин хорошо всасывается из желудочно-кишечно­го тракта (до 90% дозы), но частично инактивируется при первичном прохождении через печень. Гипотензивный эф­фект развивается через 25—45 мин после приема внутрь и спустя 10—15 мин после сублингвального применения.

В правильно подобранных дозах нифедипин хорошо пе­реносится больными разного возраста, режим лечения сооб­разуется с состоянием печени (до 95% принятой дозы мета- болизируется в печени). Из побочных эффектов, кроме воз­никающих иногда отеков лодыжек и голени (диуретики при этом неэффективны), наиболее частыми являются запоры. Они характерны для всех БКК, нередко бывают упорными и заставляют переходить на иные методы лечения. Описаны случаи обострения ревматоидного артрита.

Верапамил — обладает более слабым сосудорасширяю­щим действием, существенно уступая нифедипину, в меньшей мере снижает ОПС и АД. В отличие от нифедипина, верапа­мил обладает выраженной кардиотропностью. Он блокирует потенциалзависимые «медленные» кальциевые каналы, в том числе синусного и атриовентрикулярного узлов, понижает ав­томатизм, возбудимость и проводимость сердца. Снижение входа ионов кальция в цитозоль кардиомиоцитов приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и МОК. Одновре­менно понижает кислородный запрос сердца и расширяет ко­ронарные сосуды.

Верапамил выгодно использовать у больных ГБ, сочетаю­щейся с ИБС и синусовыми тахиаритмиями, тахикардиями. В связи с указанными кардиотропными свойствами его нельзя комбинировать с бета-адреноблокаторами. Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь, подвергается частичной био­трансформации при первичном прохождении через печень.

Дилтиазем занимает промежуточное положение между верапамилом и нифедипином. По своим свойствам и хими­ческому строению он все же ближе к верапамилу и более известен как коронародилататор. Дилтиазем расширяет ре- зистивные сосуды (уступая нифедипину, но превосходя ве­рапамил), снижает ОПС и АД, увеличивает коронарный и почечный кровоток, увеличивает диурез, как и другие БКК, тормозит агрегацию тромбоцитов. Дилтиазем практически не влияет на нормальное АД, но снижает его тем больше, чем оно выше при ГБ. Он применяется по тем же показани­ям, что и верапамил, но с меньшим риском осложнений.

Активаторы калиевых каналов (мияоксидил и диазск- сид), так же как и БКК, оказывают прямое действие на гладкие мышцы сосудов. Они активируют (открывают) в мембранах калиевые каналы, способствуют выходу ионов калия из клет­ки с последующей гиперполяризацией мембраны и затрудне­нием активации кальциевых каналов. При этом резко снижа­ется чувствительность гладких мышц к сосудосуживающему влиянию катехоламинов, ангиотензина II и других вазопрес- горнмх веществ, действие которых опосредовано ионами каль­ция. Препараты этой группы расширяют только артериолы, их аитигипертензивное действие объясняется снижением ОПС. При применении активаторов калиевых каналов происходит рефлекторное усиление симпатических влияний на сердце: увеличивается ЧСС, возрастает сердечный выброс и МОК. Гсфлекторно активируется ренин-ангиотензиновая система, что сопровождается задержкой натрия и воды в организме и увеличением ОЦК. Несмотря на такое неоднозначное влияние на гемодинамику, эти препараты нашли свое применение при лечении ГБ.

Миноксидил. Один из наиболее сильных миотропных вазодилататоров, резервируемый для лечения больных с наиболее тяжелыми и злокачественными формами ГБ, устойчивыми к обычным гипотензивным препаратам и их комбинациям. Вызывает значительное снижение ОПС и АД, воздействуя практически только на артериолы, уменьшая постнагрузку. Включение рефлекторных компенсаторных ме­ханизмов, ослабляющих гипотензивный эффект миноксиди- ла, предопределяет необходимость его назначения только в составе комбинаций с препаратами, снижающими выражен­ность симпатических реакций (бета-адреноблокаторы, препа­раты центрального действия), и с диуретиками. Собственно миноксидил практически всегда наслаивается на уже приме­няемую, но недостаточно эффективную комбинацию таких препаратов. Назначения его следует избегать больным с пер­вичной легочной гипертензией.

Характерным побочным эффектом миноксидила являет­ся гипертрихоз (усиленный рост волос), который наблюдается почти у 80% больных. Возникает он через 3—9 недель от на­чала приема препарата. Чаще отмечается у женщин и детей, особенно на лице и руках. Механизм этого осложнения неиз­вестен.

Из других побочных эффектов изредка встречаются по­вреждения перикарда, кожные сыпи, тошнота, головная боль.

Миноксидил существенно улучшает почечное кровообра­щение, замедляя развитие почечной недостаточности на позд­них стадиях прогрессирования ГБ. В целом же он использует­ся как резервный препарат для комплексной фармакотерапии наиболее тяжелых форм ГБ, в основном III стадии и злокаче­ственной ГБ.

Диазоксид (гиперстат) превосходит по гипотензивной активности миноксидил. Как и последний, способствует от­крытию калиевых каналов и выходу калия из гладкомышеч- ных клеток сосудов. Быстрое снижение систолического и диа- столического АД, дозозависимый эффект и внутривенный путь введения определяют направление применения этого препарата: купирование гипертонических кризов. Максималь­ная гипотензия развивается спустя 2—5 мин после внутривен­ного введения в общей дозе от 50 до 150 мг каждые 5—10 мин (максимальная доза 600 мг) и продолжается 6—10 ч. АД при правильном дозировании обычно не снижается ниже возраст­ной нормы. Диазоксид тормозит секрецию инсулина и повы­шает уровень сахара в крови. Это свойство препарата должно учитываться при использовании его у больных диабетом.

Препараты, действующие через оксид азота. В эту группу миотропных вазодилататоров можно отнести натрия нитропруссид (нанипрус) и давно применяемый в медицин­ской практике апрессин (гидралазин).

Первичный механизм их действия раскрыт не полностью. В настоящее время полагают, что в гипотензивном эффекте этих средств важную роль играет оксид азота (NO). Он имеет много общего с эндотелиальным релаксирующим фактором. Последний образуется в эндотелии из 1-аргинина, диффунди­рует в гладкие мышцы сосудов и приводит к их релакса­ции. Допускают, что эндотелиальный релаксирующий фактор идентичен оксиду азота. В молекуле апрессина имеется гид- ролазиновая группа, способная задерживать инактивацию со­судорасширяющих факторов, в том числе и оксида азота. Ме­ханизм действия нитропруссида также связывают с вазодила- таторным действием нитрогруппы (NO-), соединенной через группу CN с атомом Fe: Na₂[Fe(CN)₅NO].

Натрия нитропруссид. Миотропный вазодилататор сме­шанного действия (расширяет артериальные и венозные со­суды), одновременно снижающий пред- и постнагрузку. До- зозависимое снижение систолического и диастолического АД является суммарным результатом уменьшения ОПС и веноз­ного возврата крови к сердцу. Нитропруссид разгружает ле­гочные сосуды, снижая в них давление, увеличивает коро­нарный кровоток, понижает МОК, потребление кислорода миокардом (в отличие от артериальных вазодилататоров). Гипотензия может сопровождаться рефлекторной тахикар­дией. Препарат расширяет сосуды почек, увеличивает почеч­ный кровоток и диурез.

Поскольку натрия нитропруссид является средством ульт­ракороткого действия и к тому же не оказывает гипотензивно­го эффекта при приеме внутрь, вводится он только внутривен­но для купирования гипертонических кризов. При инфузион- мом введении пропорционально концентрации препарата в растворе и скорости вливания максимальная гипотензия раз­вивается через 2—3 мин и является управляемой. Вследствие быстрой инактивации гипотензивный эффект прекращается спустя 3—5 мин после остановки вливания.

Побочные эффекты развиваются при длительном (более 48 ч) или слишком быстром (более 200 мкг/мин) введении и обусловлены накоплением тиоцианатов — метаболитов ни- тропруссида. Внутривенные инфузии нитропруссида показа­ны при гипертонических кризах, курс вливаний — при гипер- тензии, резистентной к обычной терапии, при острой сердеч­ной недостаточности.

Апрессин (гидралазин). Один из первых препаратов груп­пы. За счет снижения тонуса прекапиллярных артериол зна­чительно снижает ОПС. Однако с барорецепторов рефлектор­но возрастает симпатический тонус, развивается тахикардия, резко растет МОК, кислородный запрос миокарда, снижается тонус вагуса, увеличивается выход ренина, объем плазмы и внеклеточной жидкости. Все это предполагает практически обязательной тактику сочетания апрессина с бета-адренобло- каторами. Фармакокинетика апрессина сильно варьирует у разных больных, серьезное влияние оказывает на нее состав комбинации, в которой назначаются препараты. Все это весь­ма осложняет практику лечения и требует пристального вни­мания.

Побочные реакции на апрессин можно сгруппировать сле­дующим образом:

а) осложнения, обусловленные симпатической актива­цией в ответ на гипотензивный эффект препарата (тахикар­дия, появление или утяжеление стенокардических болей, аритмии, инфаркт миокарда; головные боли, нарушения соле­вого и водного баланса);

б) аутоиммунные реакции (у 10—20% больных) — наи­более опасные, от преходящих симптомов ревматоидного арт­рита до системной красной волчанки; они требуют срочной отмены препарата и перехода на иные схемы терапии ГБ;

в) группа нечастых (менее 10%) осложнений, обусловлен­ных прямым неблагоприятным действием апрессина на ЖКТ (тошнота, дисфункция печени, расстройство функции кишеч­ника), мочевой пузырь, а также редкие нарушения разного ха­рактера (импотенция, невропатии, острый психоз и др.).

Препараты других групп. Дибазол — давно применяе­мый в нашей стране миотропный вазодилататор, у которого регионарное спазмолитическое действие определенно преоб­ладает над гипотензивным. Последнее чаще всего вообще от­сутствует и слабо проявляется при комбинировании с другими антигипертензивными препаратами. Как спазмолитик диба­зол используется также при спазмах желче- и мочевыводя­щих путей, кишечника. В практике лечения ГБ дибазол сохра­нил определенное значение для больных с нарушениями це­ребрального кровообращения и при гипертонических кризах с проявлениями энцефалопатии. Впрочем, во всех случаях ди­базол может рассматриваться лишь как дополнительное сред­ство к базовой антигипертензивной терапии. Выпускается также в комбинации с другим спазмолитиком — папаверином («папазол»).

ДИУРЕТИКИ

Диуретики составляют важнейший элемент комплексной терапии ГБ. На разных этапах развития болезни они оказы­вают более или менее выраженный собственный гипотен­зивный эффект и существенно потенцируют действие препа­ратов других групп. С успехом они используются у многих больных в качестве препаратов «первой очереди» при моно­терапии начальной стадии ГБ. Из многочисленных мочегон­ных средств для лечения ГБ применяются, главным обра­зом, препараты средней силы действия группы тиазидов (гидрохлсртиазид, оксодолин и др.) и слабые калийсберегаю- щие диуретики (спиронолактон, триамтерен и др.), часто назначаются комбинированные препараты {«триампур» и др.). При ГБ II—III стадии в периоды обострений, для экст­ренной терапии гипертонических кризов прибегают к «мощ­ным» петйевым диуретикам {фуросемид и др.).

Тиазидные и калийсберегающие диуретики не оказывают влияния на АД у здоровых людей, но умеренно снижают его у больных гипертонией. В начале курса лечения это достигается it основном за счет уменьшения ОЦК — следствие усиленного ш.жедения избытка натрия и воды. Мочегонным тиазидной группы присуще также слабое прямое сосудорасширяющее действие. Постепенно водно-солевой баланс стабилизируется на близком к нормальному уровне и диуретический эффект пропадает, но гипотензивное действие сохраняется на фоне поддерживающей терапии длительно. Это в основном обу­словлено нормализацией электролитного баланса самой сосу­дистой стенки (выходом избытка натрия и воды), снижением се чувствительности к различным сосудосуживающим влия­ниям (катехоламины, ангиотензин II) и понижением ОПС.

Шире всего в лечении ГБ применяется гидрохлортиазид (гипотиазид) — вначале по 12,5—25 мг 2 раза в сутки, затем, в зависимости от результатов терапии, дозу увеличивают до 75—100 мг в сутки либо, напротив, снижают до оптималь­ной поддерживающей (обычно 12,5—25 мг через день или 2 раза в неделю). В последнее время предпочтение начина­ют отдавать препаратам длительного действия — оксодоли- ну, который назначают сначала по 50—100 мг (утром нато­щак) 1 раз в сутки через 1—2 дня, затем, для поддержания эффекта, через 3—4 дня. При избыточном мочегонном дей­ствии появляется мышечная слабость (потеря калия), жаж­да, сухость во рту, парестезии. Для профилактики потери калия назначают хорошо «оттитрованные» комбинации тиа- зидных диуретиков с калийсберегающими или готовые ком­бинированные препараты — «триампур» и др. Осложнения при длительном лечении мочегонными средствами были описаны выше (см. «Мочегонные средства»).

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ВЫБОРА И КОМБИНИРОВАНИЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Лечение ГБ представляет собой сложную проблему, с основными положениями которой должен быть знаком каж­дый медицинский работник, от внимания и настойчивости которого зависят дальнейшее развитие патологии и судьба больного.

В течение ГБ отечественные терапевты выделяют началь­ную транзиторную стадию (предболезнь), когда АД лишь эпи­зодически повышается, затем (на разный срок) нормализует­ся, чтобы вновь повыситься под влиянием неблагоприятной ситуации. Светлые промежутки постепенно сокращаются, а периоды относительно небольшого подъема АД (порядка 140/90 или чуть выше) удлиняются. Выявление болезни в этой стадии затруднено редкой обращаемостью больных, на­блюдения часто случайны и не привлекают внимания даже медиков, жалобы почти отсутствуют. Между тем, именно в этой стадии болезнь излечивается с наименьшими потерями и радикально. Основное значение для этого имеет самодисцип­лина больного (ограничение потребления поваренной соли и жидкости, отказ от вредных привычек, избегание стрессов, упорядочение режима труда и отдыха и т. п.). Целесообразно лечение сборами лекарственных трав с гипотензивным дейст­вием, сглаживание стрессовых реакций небольшими дозами анксиолитиков. При недостаточной эффективности подобно­го метода возможно курсовое лечение каким-либо из антиги­пертензивных препаратов. В любом случае такие больные должны оставаться в группе риска и находиться под наблюде­нием в течение нескольких лет даже при видимом излечении.

Значительно чаще врач, фельдшер сталкиваются с уже ста­билизировавшейся патологией, в лучшем случае с I, «мягкой» стадией ГБ (диастолическое АД 95—104 мм рт. ст., возможно периодическое снижение до возрастной нормы). В этой ста­дии еще возможно излечение. Фармакотерапия обязательна и проводится длительно; вопрос об отмене антигипертензив­ных средств решается индивидуально, в зависимости от дина­мики болезни. При переходе ГБ во II, «умеренную» по класси­фикации ВОЗ стадию (диаст. АД 105—115 мм рт. ст., другая симптоматика) требуется непрерывная (!) фармакотерапия, которая фактически проводится пожизненно, даже при оче­видном успехе и мнении больного, что он выздоровел. Основ­ная задача: максимально задержать прогрессирование болез­ни и предупредить подъемы АД (кризы) при неблагоприят­ных ситуациях. Излечение практически недостижимо. В III, «тяжелой» стадии ГБ (диаст. АД 115 мм рт. ст. и выше, множе­ственные симптомы органического и функционального харак­тера) фармакотерапия представляет наибольшие трудности и преследует цель максимально отдалить развитие тяжелых осложнений ГБ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная и по­чечная недостаточность и т. п.).

Основной принцип выбора и комбинирования антиги­пертензивных препаратов — достижение надежного эффекта (стремиться снизить и удержать АД в границах возрастной нормы не следует) при минимальном побочном действии, которое в той или иной степени присутствует практически нстгда.

Рассмотренные выше антигипертензивные средства (АГС) но очередности и частоте применения, соображениям мето­дического порядка принято делить на две группы:

а) препараты первого ряда (выбора) — диуретики, ИАПФ, Пста-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов; имен­но среди них выбираются средства и комбинации в начале те­рапии ГБ;

б) препараты второго ряда (выбора) — гипотензивные центрального действия активаторы калиевых каналов и др.; они назначаются при недостаточной эффективности средств первого ряда либо при непереносимости последних в необ­ходимых дозах; как правило, они служат дополнением («на­слаиваются») к схеме фармакотерапии средствами первого ряда.

Достоинства и недостатки, предпочтительность при той или иной форме ГБ в зависимости от стадии болезни, возра­ста, наличия сопутствующей патологии обусловлены фарма- кодинамикой каждой из групп АГС. Свойства отдельных представителей групп могут в той или иной степени (не ра­дикально) отклоняться от усредненной характеристики.

В настоящее время в мире принята ступенчатая схема фар­макотерапии ГБ, которая включает 4 ступени. Задача пер­вой ступени лечения состоит в выборе базового АГС для данного больного способом монотерапии в I—II стадиях болезни. В настоящее время не существует АГС, способных снизить АД у всех больных ГБ. Применение препаратов пер­вого ряда в процессе монотерапии сопровождается успехом (стойкое снижение АД до цифр менее 150/100 мм рт. ст., устранение сопутствующей симптоматики) только у 30—50% больных мягкой и умеренной (I и II стадии) формами ГБ.

Таким образом, первая ступень (монотерапия) может ока­заться достаточной лишь у части больных, причем при II ста­дии она заведомо не будет достаточной. Лечение начинают с назначения минимальных эффективных доз избранного пре­парата, и эти дозы постепенно увеличивают, но не до того уровня, при котором появляются нежелательные побочные реакции.

При проведении первой ступени терапии давление дол­жно снижаться постепенно, не обязательно до нормы, у час­ти больных (особенно со II стадией) до «рабочего уровня», характерного для данного больного, и без значительных и затянутых во времени подъемов. Если через 2—4 недели по­ложительный эффект отсутствует или возникают побочные реакции, необходимо заменить лекарство.

При монотерапии замену обычно делают в пределах препаратов первого ряда, редко привлекают АГС второго ряда, среди последних — гуанфацин или клофелин, метилдо- фа, празозин.

При безуспешности монотерапии переходят ко второй ступени лечения ГБ — к использованию двухкомпо- нентной рецептуры. Используют АГС с синергидным гипо­тензивным действием, что позволяет применять их в мини­мальных эффективных дозах. К тому же препараты подби­рают так, чтобы они нивелировали нежелательные побоч­ные эффекты друг друга.

При формировании двухкомпонентной рецептуры соче­тают друг с другом в разумных вариантах препараты 1-го ря­да, а при невозможности достичь хорошего результата без серьезных побочных реакций или наличии противопока­заний («парагипертонических») прибегают к представите­лям наиболее надежных средств из препаратов 2-го ряда.

К третьей ступени лечения ГБ всегда приходят вынужденно, так как чем меньше больной принимает ле­карств, тем лучше контролируется результат, тем меньше ве­роятность неожиданных серьезных осложнений. В случае не­удачи включают третье вещество из числа неиспользованных препаратов первого или второго ряда (очень часто — мио- тропный вазодилятатор апрессин).

При дальнейшем прогрессировании ГБ с переходом ее в тяжелую форму, несмотря на многолетнее лечение (диаст. АД выше 115, множественные симптомы нарушений регио­нарного кровообращения и т. п.), и недостаточности трех- компонентного лечения переходят на четвертую сту­пень лечения, добавляя наиболее сильные препараты других групп {октадин, миноксидил и др.) либо из тех же средств первого ряда, если они не применялись ранее. Зада­ча здесь состоит не только в контроле за уровнем АД, но и в нацеленном воздействии на имеющиеся или намечающие­ся нарушения регионарного кровообращения, работы сердца и почек с целью предупредить и насколько возможно отда­лить типичные осложнения ГБ: инсульт, инфаркт миокарда, прогрессирующую сердечную и почечную недостаточность. Соответственно в схему вводят новые или увеличивают до­зировки уже принимаемых АГС (препараты группы нифеди- нина, ИАПФ, альфа-адренолитики группы празозина, акти­ваторы калиевых каналов и др.). Особенно важно ослабить тяжесть и по возможности предупредить развитие гиперто­нических кризов, которые по мере прогрессирования ГБ ста­новятся все более опасными.

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ

Наиболее частой, но не единственной причиной гиперто­нических кризов является ГБ (стрессовые ситуации, внезап­ное прекращение приема сильнодействующих гипотензив­ных препаратов, чрезмерные физические нагрузки, употреб­ление алкоголя и т. п.). Однако они могут возникать и при острых заболеваниях почек, позднем токсикозе беременно­сти, тиреотоксикозе, некоторых промышленных интоксика­циях (свинцом, таллием и пр.), феохромоцитоме, ренинпро- дуцирующих опухолях и т. п.

Кардиологи выделяют два типа гипертонических кризов. Кризы первого типа чаще всего провоцируются психоэмо­циональным фактором и могут возникать без видимых ор­ганических предпосылок в I—II стадиях ГБ, в том числе у больных молодого и среднего возраста. Они длятся от 10 мин до 2—3 ч. Начинаются внезапно на фоне общего хо­рошего самочувствия, появляются резкая головная боль, ча­сто пульсирующая, сетка и мелькание «мушек», пелена пе­ред глазами, раздражительность, чувство страха, сердцебие­ние, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха и пр. Систолическое давление повышается до 160—200 мм рт. ст. и выше.

Поскольку психоэмоциональный фактор играет ведущую роль в генезе криза, основное лечение преследует цель преж­де всего устранить его. Особенно полезен транквилизатор си­базон (седуксен, диазепам). Его вводят медленно в вену или внутримышечно (эффект развивается через 30—60 мин), в по­следующем продолжают пероральный прием в течение 5— 7 дней. Если АД сразу же не снижается, прибегают к примене-

пню в вену, внутримышечно или сублингвально одного из со­судорасширяющих средств не самого сильного действия.

Наибольшую опасность представляют кризы второго типа, которые возникают на фоне «цветущей ГБ» (II—III стадии), относительно медленно развиваются, тяжело проте­кают и длятся от нескольких часов до 4—5 дней, систоличе­ское АД может достигать очень высоких цифр (250— 280 мм рт. ст.). Они сопровождаются выраженными цереб­ральными нарушениями: сильной головной болью, голово­кружениями, оглушенностью, тошнотой, рвотой и т. п. Криз может легко привести к инсульту, острой левожелудочко- вой недостаточности с возможным отеком легких, инфаркту миокарда, быстрому прогрессированию почечной недоста­точности. Поэтому лечение криза рассматривается как мера неотложной помощи (начинается чаще всего на дому брига­дой скорой помощи), должно быть предельно энергичным и эффективным, включать поддержание сниженного АД с целью профилактики рецидивов криза.

Предпочтение отдается гипотензивным средствам быстрого действия, внутривенному капельному или фракционному их введению. Ампульные растворы предварительно разводятся. Больному придают сидячее или полусидячее положение.

Для продления достигнутого эффекта одновременно или последовательно препараты вводят в мышцу. Лечение осуще­ствляется под непрерывным (первые 10—15 мин), а затем периодическим (через 5—10 мин) контролем за уровнем АД.

Оптимальная степень быстрого снижения АД определя­ется его уровнем у больного вне юэиза, причем не должно быть признаков нарушения кровообращения мозга и сердца (ориентировочный уровень систолического АД в конце ур- гентной терапии 140—160 мм рт. ст.).

Для лечения гипертонических кризов используются анти- гипертензивные вещества из разных групп. Б табл. 68 пе­речислены используемые у нас в стране препараты, пути их введения, примерные дозы, начало и продолжительность действия. Кроме антигипертензивных средств при терапии гипертонических кризов применяют психоседативные препа­раты. Эти средства имеют важное вспомогательное значение у больных с беспокойством, высоким тонусом симпатоадрена- ловой системы, рвотой, другими симптомами энцефалопатии. Для снятия этой симптоматики в настоящее время использу­ются аминазин (внутримышечно 50—100 мг) или дроперидол (5 мг в вену одномоментно или 5 мг в мышцу). Аминазин име­ет и самостоятельное значение в связи с умеренно выражен­ной альфа-адренолитической активностью. По крайней мере у некоторых больных эта активность оказывается достаточной и для снижения АД. Гипотензивный эффект наступает через 10 мин. На его фоне другие гипотензивные средства следует применять с осторожностью. Положительное значение при кризе имеет и противорвотное действие препарата.

В качестве вспомогательного средства часто используется также магния сульфат (8—15 мл 25% раствора в мышцу). Он оказывает довольно диффузное депрессивное действие на ЦНС, в том числе на сосудодвигательный центр, а также уме­ренный спазмолитический эффект. При инъекции в мышцу ре­зорбция идет довольно медленно: гипотензивные и психосе- дативные эффекты развиваются за 2—3 ч и удерживаются до 6—8 ч. Улучшается почечный кровоток и повышается филь­трация мочи, также отмечается несильный дегидратационный эффект, способствующий снятию головных болей.

При наличии положительной реакции больного терапия маг­ния сульфатом продолжается в течение 1—2 недель и более.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 1154 | Нарушение авторских прав