АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Противоаритмические средства

UpomueoapumMuzecKue средства (ПАС), используемые для легения тахиаритмий, снижают возбудимость и автоматизм проводящей системы сердца, вследствие гего дополнительные (эктопигеские, гетеротопные) огаги возбуждения — источни­ки аритмий — угасают. ПАС, применяемые при брадиарит- миях, восстанавливают автоматизм синусного узла и прово­димость импульсов в миокарде.

Нарушения ритма сердечных сокращений разного харак­тера и локализации осложняют некоторые заболевания сердца (миокардит, кардиосклероз, пороки, ишемическая бо­лезнь сердца, инфаркт), операции на этом органе, на круп­ных сосудах и легких; могут возникать при тяжелой травме, интоксикации и в других критических ситуациях, а также при наркозе (фторотаном и др.), применении ряда фармако­логических препаратов (адреномиметики, сердечные глико­зиды, кофеин, эуфиллин). Аритмии значительно утяжеляют состояние и создают угрозу для жизни больного.

В каждом конкретном случае вид аритмии определяется по данным электрокардиографии (ЭКГ). В наиболее общем виде, в зависимости от локализации патологического очага выделяют аритмии: а) наджелудочковые (суправентри- кулярные); б) желудочковые. По характеру нарушений ритма различают тахиаритмии (экстрасистолии, парок- сизмальные тахикардии, трепетание, фибрилляция предсер­дий или желудочков и т. п.)ибрадиаритмии (различные виды блокад, синдром слабости синусного узла); встречаются и более сложные смешанные варианты аритмий. Особенно опасны аритмии желудочкового происхождения, которые тре­буют немедленной терапии.

В основе патогенеза разнообразных тахиаритмий лежат два самостоятельных механизма или их согетание:

1) нарушения образования импульсов — возникновение дополнительных к синусному узлу водителей ритма (экто­пических или гетеротопных очагов возбуждения) в резуль­тате локально возросшего автоматизма. С этим механизмом может быть связано появление предсердных и желудочко­вых экстрасистолии, трепетание и фибрилляция (мерцание) предсердий, постоянная тахикардия предсердий, постоянная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, пароксизмаль- ная тахикардия желудочков при инфаркте миокарда, фиб­рилляция желудочков;

2) нарушения проведения импульсов — как результат од­нонаправленного блока проведения и рециркуляции («reent­ry» — «повторного входа» или «кругового движения») воз­буждения в структурах проводящей системы в результате не­совпадения по времени рефрактерных периодов соседних участков миокарда. По такому типу возникают пароксизмаль- ная тахикардия предсердий, трепетание предсердий (сочетан- ный механизм), пароксизмальная атриовентрикулярная (уз­ловая) тахикардия, пароксизмальная тахикардия желудочков, не связанная с инфарктом миокарда.

Непосредственные причины нарушений ритма разнооб­разны, наиболее общими, по-видимому, являются местные нарушения электролитного обмена (дефицит К и Mg, избыток Na и Са), возникающие в миокарде под влиянием гипоксии, воспалительного процесса, токсического или аутоиммунного повреждения, повышения тонуса симпатической иннервации, из­бытка гормонов щитовидной железы и т. п.

Для лечения нарушений сердечного ритма назначаются противоаритмические средства (ПАС), которые предупреж­дают или корригируют нарушения ионного баланса волокон
миокарда и проводящей системы и восстанавливают таким образом связанные с ними функции: автоматизм, проводи­мость, возбудимость. Для лучшего понимания механизма действия различных ПАС на клеточном уровне необходимо иметь четкие представления о том, как происходит генера­ция электрических импульсов в клетках проводящей систе­мы сердца.

Физиологическим водителем ритма сердца в норме является синусный узел, расположенный в стенке правого предсердия. От синусного узла импульсы передаются на атриовентрикулярный узел, далее на пучок Гиса и его ветви, затем на волокна Пуркинье. Эти образования представляют собой проводящую систему сердца. По ней импульсы достигают мышечных волокон желудочков, кото­рые синхронно сокращаются. Графически процесс формирования импульса (потенциала действия) представлен на рис. 20.

mv б +30 • 1к 2 Рис. 20. Потенциал действия клеток синусного узла (А) и клеток сократи­тельного миокарда желудочков сердца (Б) (объяснение в тексте):

Клетки синусного (синоаурикулярного, С-А) узла обладают уникальной способностью к медленной спонтанной деполяризации (автоматизму) в период диастолы (фаза 4 потенциала действия); в других участках проводящей системы в норме функция автома­тизма выражена слабее и подавлена более высоким автоматизмом С-А узла. Этот процесс в синусном узле связан с вхождением ионов кальция по медленным кальциевым каналам внутрь клетки во время диастолы. Как только диастолическая деполяризация до­стигает критической величины, происходит резкое скачкообразное увеличение проницаемости мембраны для ионов кальция и натрия, развивается быстрая деполяризация (фаза 0 потенциала действия) и
происходит распространение волны деполяризации на соседние участки мембраны. Вслед за этим развивается реполяризация кле­точной мембраны, в которой выделяют три фазы: начальная быст­рая реполяризация, связанная с выходом ионов калия (фаза 1), не выражена в клетках синусного узла): плато — вход ионов кальция и натрия, на фоне продолжающегося выхода калия (фаза 2); ко- негная быстрая реполяризация (фаза 3) — первоначально обуслов­лена ускоренным током калия из клетки, затем работой нат­рий-калиевого «насоса», восстанавливающего исходное соотноше­ние ионов (потенциал покоя).

Клетки сократительного миокарда имеют свои электрофизиоло­гические особенности, здесь в зарождении потенциала действия основную роль играет быстрый входящий ток ионов натрия, возни­кающий при поступлении импульса; эти клетки названы клетками «быстрого ответа» в отличие от клеток синусного узла и отчасти ат- риовентрикулярного, характеризующихся «медленным ответом».

Возбуждение и сокращение миокарда в ответ на импульс воз­никает, если последний попадает в определенную фазу потенциала действия. В фазы 0, 1 и 2 возбуждения не произойдет — это абсо­лютный рефрактерный период. Только в конце фазы 3 импульс по­вышенной мощности способен вызвать возбуждение. Время от на­чала потенциала действия до момента, когда может возникнуть следующий потенциал действия, обозначается как эффективный рефрактерный период. Рефрактерность препятствует круговому дви­жению волны возбуждения по миокарду, защищает миокард от слишком быстрого повторного возбуждения, которое могло бы на­рушить его сократительную функцию.

Активирующее (ускоряющее) влияние на медленную деполяри­зацию мембраны (фаза 4), возникновение импульса и связанные с этим процессом функции миокарда (автоматизм, проводимость, возбудимость, сократимость) оказывает симпатическая иннервация (через бета₁-адренорецепторы); тормозит автоматизм синусного уз­ла и атриовентрикулярную проводимость, ослабляет сократимость предсердий — парасимпатическая (через М₂-холинорецепторы).

Фармакологические средства для лечения тахиарит­мий различаются по спектру противоаритмического дейст­вия, механизмам развития эффекта, переносимости больными и другим свойствам. По преобладающему механизму действия противоаритмические средства (ПАС) разделяются на четыре класса: I) мембранстабилизирующие препараты; И) бета-ад­ренолитики; III) препараты, замедляющие реполяризацию; IV) блокаторы кальциевых каналов. Основные представите­ли каждого класса ПАС представлены в табл. 75. В ряде случа-

ев при аритмиях применяются и другие средства (аденозин, дигоксин, магния сульфат, калия хлорид, «панангин» и др.).

ПАС I класса — мембранстабилизирующие препара­ты. Общим свойством препаратов этого класса является спо­собность блокировать потенциалзависимые натриевые кана­лы в мембранах волокон проводящей системы, через которые осуществляется вход ионов натрия в период деполяризации. В результате затягивается скорость развития потенциала дей­ствия. Препараты гораздо сильнее замедляют спонтанную де­поляризацию и нарастание потенциала действия в очагах с частыми разрядами (эктопических очагах возбуждения) и, подавляя их автоматизм, гасят аритмии. По характеру взаи­модействия с натриевыми каналами ПАС I класса подразделя­ются на три группы:

— IА (хинидин, новокаинамид, дизопирамид и др.) — бло­кируют в основном активированные (открытые) натриевые каналы и замедляют преимущественно фазу 0 (быстрой депо­ляризации); кроме того, отчасти блокируют калиевые каналы и замедляют процесс реполяризации, увеличивая таким обра­зом продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период (время до начала очередного потенциа­ла действия);

— IB (лидокаин, тримекаин, дифенин и др.) — блокируют инактивированные (закрытые) натриевые каналы, быстро их освобождают и замедляют преимущественно фазу 4 (медлен­ной деполяризации), укорачивают фазу 2 (плато), при этом ускоряют реполяризацию и уменьшают длительность потен­циала действия и эффективный рефрактерный период (глав­ным образом в волокнах Пуркинье и в мышце желудочков);

— 1С (этмозин, этацизин и др.) — прочно связываются с натриевыми каналами, очень медленно их освобождают и тормозят процесс деполяризации на всем протяжении (фазу О и 4), продолжительность потенциала действия существенно не изменяют.

ПАС IА группы исторически были первыми ПАС (хини- дин предложен в 1918 г., новокаинамид — в 1950-е гг.), луч­ше других изучены экспериментально и клинически. Отли­чаются высокой универсальностью и надежностью противо- аритмического действия, но угнетают сократимость миокарда и дают наибольшее число побочных и токсических реакций.

Противоаритмический эффект препаратов обусловлен спо­собностью понижать возбудимость и автоматизм клеток в до­полнительных (эктопических) очагах возбуждения, с которы­ми связывают возникновение аритмий, замедлять проводи­мость импульсов и удлинять эффективный рефрактерный пе­риод. На автоматизм синусного узла они влияют слабее. Замедление проводимости главным образом в местах перехо­да волокон Пуркинье в мышечные волокна желудочков пре­рывает «круговое движение» волны возбуждения. Умеренная холинолитическая активность, свойственная хинидину, ново- каинамиду и, в большей степени, дизопирамиду, может приве­сти к снятию вагусного тормозного влияния на синусный узел и атриовентрикулярную проводимость и распространению предсердной тахиаритмии на желудочки, что, по-видимому, является одной из причин нередко наблюдающихся случаев усиления аритмии при лечении этими препаратами (аритмо- генный эффект).

Показаниями к применению препаратов I А группы яв­ляются: 1) различные виды желудочковых тахиаритмий; 2) наджелудочковые аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий и др.). Для ликвидации аритмии препараты вводят внутривенно (медленно). Для поддержи­вающей терапии назначают внутрь. Дозы и схемы лечения подбирают индивидуально.

Побочные эффекты: снижение сократимости миокарда и появление признаков сердечной недостаточности, пониже­ние артериального давления, в больших дозах могут вы­звать атриовентрикулярную блокаду; характерны также су­хость во рту, нарушение зрения; при приеме внутрь тош­нота, рвота. При длительном применении хинидин может вызывать также тромбоцитопению, гемолиз, гепатит, наруше­ние слуха, зрения и другие токсические явления; новокаина­мид — судороги, психоз, состояние, похожее на системную красную волчанку; дизопирамид — выраженные перифериче­ские холинолитические эффекты.

ПАС IВ группы. Основу группы составляют местноане- стезирующие средства — лидокаин, тримекаин. Обычно они хорошо переносятся больными, существенно не ухудшают со­кратимость миокарда и гемодинамику, отличаются высокой эффективностью при желудочковых тахиаритмиях, но могут назначаться лишь парентерально и действуют кратковремен­но (в пределах 1,5—2 ч). Сюда относят также противоэпилеп- тический препарат дифенин. Он эффективен только при желу­дочковых аритмиях, вызванных сердечными гликозидами, оперативными вмешательствами на сердце. Механизм проти- воаритмического действия ПАС IВ группы связан с подавле­нием автоматизма эктопических очагов возбуждения в желу­дочках за счет замедления деполяризации в фазе 4. Они не оказывают отрицательного влияния на проводимость и могут даже, ее ускорять (восстанавливать), устраняя «круговое дви­жение» импульсов в желудочках. Для купирования желудоч­ковой аритмии лидокаин (или тримекаин) вводят внутривен­но сначала одномоментно (1,5 мг/кг за 2 мин), затем перехо­дят на длительное капельное введение (1—4 мг/мин).

Лидокаин и другие ПАС IВ группы являются препаратами выбора для лечения и профилактики различных желудочко­вых тахиаритмий (экстрасистолии, тахикардии, фибрилля­ция), возникающих при инфаркте миокарда, в послеопераци­онном периоде, при интоксикации сердечными гликозидами. При оказании неотложной помощи больным инфарктом мио­карда, осложненным желудочковыми аритмиями, а также на период их эвакуации лидокаин (3,5—6 мг/кг с интервалами 3 ч) вводят внутримышечно, лучше в дельтовидную мышцу.

Из побочных эффектов могут наблюдаться: головокружение, спутанность сознания, судороги, тошнота, рвота, понижение артериального давления, блоки проведения (очень редко). Поиск аналогов лидокаина с более длительным действием и удовлетворительно всасывающихся из кишечника ведется ин­тенсивно. Из новых средств этой группы, назначаемых при желудочковых аритмиях внутрь, можно назвать мексилетин и токаинид.

ПАС IС группы — этмозин (морициазин) и эгпацизин — по влиянию на натриевые каналы и электрофизиологические свойства миокарда очень близки к хорошо изученным за рубе­жом типичным препаратам I С группы флекаиниду, энкаиниду и др. Этмозин и этацизин отличаются от ПАС IА группы менее выраженным угнетающим влиянием на проводимость и сокра­тимость миокарда. Обладают слабым М-холинолитическим действием. Артериальное давление не снижают (или понижают незначительно). Этацизин превосходит этмозин по активности в 2 раза и по продолжительности действия в 5 раз. В отличие от этмозина, этацизин (как и многие другие ПАС IС группы) час­тично тормозит вход кальция внутрь клетки по «медленным» кальциевым каналам. Оба препарата хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, могут назначаться внутрь и па­рентерально. Особенно эффективны при желудочковых арит­миях, применяются также и при некоторых наджелудочковых аритмиях. Внутривенное (капельное) введение этацизина часто устраняет злокачественные желудочковые тахиаритмии, устой­чивые ко многим другим ПАС. Побочные эффекты: тошнота, головокружение, нарушение зрения, возможно проявление собственного аритмогенного действия (чаще при применении этацизина).

ПАС U класса — бета-адренолитики (анаприлин, ые- топролол и др.). Помимо основного адренолитического дей­ствия некоторым из них (анаприлин) присуще сходное с ПАС I класса влияние на натриевую проницаемость мембра­ны в фазе 0 («хинидиноподобный» мембранстабилизирую- щий эффект). Однако при обычных клинических дозировках оно имеет второстепенное значение. Основной же механизм противоаритмического действия связан с блокадой бета^ад- ренорецепторов в сердце и снятием аритмогенного действия катехоламинов. Бета-адренолитики снижают кислородный запрос миокарда, выраженность гипоксии и связанных с ней изменений электролитного баланса, энергетического обмена и нарушений функциональных свойств клеточных мембран. На процесс реполяризации существенно не влияют, но пре­пятствуют тому ускорению спонтанной диастолической де­поляризации (фаза 4), которое вызывается катехоламинами. Б результате подавляется автоматизм синусного узла и ак­тивность эктопических очагов возбуждения. Снижение про­водимости они вызывают преимущественно в атриовентри- кулярном узле, что также обусловлено адренолитическим эффектом и доминированием тормозных влияний холинер- гической иннервации.

Бета-адренолитики особенно эффективны при наджелудоч- ковых и желудочковых тахиаритмиях, обусловленных высо­ким симпатоадреналовым тонусом (нейрогенные, гормональ­ные нарушения ритма, начальный период инфаркта миокарда и т. п.). Недостатком препаратов является снижение сократи­тельной способности миокарда вплоть до острой недостаточ­ности, замедление проводимости — до атриовентрикулярной блокады. Поэтому применение бета-адренолитиков опасно в остром периоде инфаркта миокарда при наличии признаков недостаточности сердца. Препараты неселективного действия (анаприлин) вызывают побочные эффекты, связанные с бло­кадой бета₂-адренорецепторов других органов (бронхоспазм, похолодание конечностей из-за ухудшения периферическо­го кровообращения и др.). Селективные бета^адренолити- ки (метопролол, атенолол) таких осложнений практически не вызывают.

ПАС Ш группы — препараты, замедляющие реполя­ризации). Наибольший интерес из препаратов с таким дей­ствием представляет амиодарон (кордарон). Он обладает ши­роким спектром противоаритмической активности, несколь­ко более выраженной в отношении наджелудочковых арит­мий. Основной механизм противоаритмического действия связан с замедлением скорости реполяризации волокна (торможением фазы 3), вероятно за счет блокады калиевых каналов, удлинением потенциала действия и значительным увеличением продолжительности эффективного рефрактер­ного периода. Амиодарон проявляет также умеренное бло­кирующее действие на натриевые каналы, бета-адреноре­цепторы в миокарде, слабо блокирует кальциевые каналы, обладает антиангинальным действием; оказывает также аль- фа-адренолитическое действие и понижает АД.

Как противоаритмическое средство амиодарон имеет ряд преимуществ: эффективность при различных видах наджелу- дочковых и желудочковых аритмий, возможность внутривен­ного и перорального введения, длительное (до 20—24 ч) дей­ствие, отсутствие заметного отрицательного влияния на со­кратимость и проводимость сердца. При приеме внутрь терапевтический эффект наступает через 1—2 недели, но со­храняется 15—20 дней после отмены препарата. При длитель­ном приеме (месяцы) образуется желтовато-коричневый мик­роосадок в роговице глаза, который медленно рассасывается после прекращения приема. При длительном приеме возмож­ны и другие побочные эффекты: головная боль, атаксия, паре­стезии, нарушение функции щитовидной железы (гипо- или гипертиреоидизм), печени, воспаление и фиброз легких.

Сходным механизмом противоаритмического действия обладает симпатолитик бретилий (орнид). Его противоарит­мическое действие проявляется лишь в отношении желудоч­ковых тахиаритмий. Симпатолитический эффект препарата может служить причиной опасной гипотензии. Прибегают к бретилию только при тяжелых желудочковых тахикардиях, фибрилляции желудочков, резистентных к другим ПАС.

ПАС IV класса — блокаторы кальциевых каналов (ве­рапамил, дилтиазем). Механизм их противоаритмического действия связан с блокадой «медленных» кальциевых каналов и угнетением входа кальция в клетку, вследствие чего замед­ляется кальцийзависимая деполяризация (фаза 4, отчасти фа­за 0) в синусном узле и в атриовентрикулярном узле, подавля­ется автоматизм последних, замедляется атриовентрикуляр­ная проводимость. Препараты понижают артериальное давление, обладают антиангинальной активностью.

Верапамил (и дилтиазем) относится к препаратам выбора для купирования наджелудочковых тахиаритмий (пароксиз- мальной наджелудочковой тахикардии, фибрилляции пред­сердий); верапамил вводят внутривенно в дозе 5—10 мг за 2—3 мин (при необходимости повторяют через 30 мин), затем продолжают капельное введение (5 мкг/кг/мин) или назнача­ют препарат внутрь (40—160 мг каждые 6 ч). При применении в высоких дозах верапамил (в меньшей степени дилтиазем) ^ может снижать сократительную способность миокарда, силь­но подавлять активность синусного узла и вызывать атрио- вентрикулярную блокаду. К второстепенным побочным эф­фектам относятся запоры, отеки на ногах, головная боль, утомляемость.

Из других препаратов, используемых при тахиаритмиях, следует отметить следующие: аденозин — применяется исклю­чительно для купирования пароксизмальной наджелудочко- вой тахикардии; сердечный гликозид дигоксин — только при фибрилляции и трепетании предсердий; магния сульфат — вспомогательное средство при желудочковой тахикардии и фибрилляции; калия хлорид, «панангин» («аспаркам») — при нарушениях ритма на фоне гипокалиемии, при интоксика­ции сердечными гликозидами.

Препараты для лечения брадиаритмий (различных ви­дов блокад, синдрома слабости синусного узла). Непосредст­венными причинами брадиаритмий являются: а) атриовентри- кулярный блок II—III степени (чаще всего); б) синоатриальный блок; в) блок пучка Гиса, г) предсердная асистолия с медлен­ным замещающим узловым или желудочковым ритмом. Эта патология обычно бывает следствием инфаркта миокарда раз­ной локализации, острых воспалительных и дистрофических процесов в миокарде, интоксикации сердечными гликозидами и ПАС, холиномиметиками, солями калия. Крайнее выраже­ние брадиаритмии — приступы временной обратимой асисто­лии с остановками кровообращения и утратой сознания дли­тельностью до 5с и более (приступы Морганьи—Адамса— Стокса). Тяжелая и упорная брадисистолия требует срочных мер лечения и применения искусственного водителя ритма.

При наличии блокад в разных отделах проводящей систе­мы с явлениями брадисистолии улучшить автоматизм и про­водимость можно за счет снятия тормозных влияний вагуса атропином (0,1% раствор по 0,5—1 мл в вену с интервалом в 2-6 ч).

Второй путь более эффективен и состоит в активной стиму­ляции функций проводимости и автоматизма через бета!-адре­норецепторы сердца. Наиболее сильная активация достигается с помощью изадрина (изопротерепола) (сублингвально по 5— 10 мг каждые 4—6 ч). Внутрь можно назначить орципреналин (алупент) по 10—20 мг с теми же интервалами. В наиболее тя­желых случаях брадисистолий показано капельное внутривен­ное вливание раствора изадрина (изопротеренола). Одновре­менно проводят терапию, направленную на устранение воспали­тельного, дистрофического процессов, гипоксии миокарда.

Рассмотренные выше противоаритмические средства демон­стрируют существующие представления о принципиальных под­ходах к лекарственному воздействию на аритмии. В табл. 76 в обобщенном виде приведены данные о выборе противоарит- мических препаратов при разных видах аритмий. Выбор препа­рата осуществляется с учетом его эффективности при опреде­ленном типе аритмии и наличия нередких противопоказаний (содержатся в справочниках, инструкциях к препаратам).

При острых, угрожающих жизни нарушениях ритма лече­ние проводится внутривенно, реже — внутримышечно. Оно осуществляется под постоянным (мониторным) контролем за ритмом сердца (ЭКГ), уровнем артериального давления и дру­гими доступными в неотложной кардиологической практике показателями. Настойчивая и осторожная терапия продолжа­ется до купирования аритмии или появления побочных реак­ций. Последние говорят о неэффективности данного ПАС и необходимости перехода на другой препарат или комбинацию или на электроимпульсное лечение. После ликвидации арит­мии проводят поддерживающую терапию пероральным или иным способом, которую в зависимости от тенденции к реци­диву продолжают от нескольких дней до месяцев.

Следует иметь в виду, что лечение аритмий — задача чрез­вычайно трудная и ответственная. Наиболее квалифициро­ванно она решается в специализированных кардиологиче­ских (терапевтических и хирургических) клиниках. Далеко не всегда с устойчивой, рецидивирующей аритмией удается справиться с помощью ПАС, а при форсированном их приме­нении возможен их собственный аритмогенный эффект и дру­гие серьезные осложнения. Поэтому в трудных случаях, когда нарушение ритма сопровождается расстройствами внутрисер- дечной и общей гемодинамики, в клиниках прибегают к элек­троимпульсной терапии под наркозом (кардиоверсия или де­фибрилляция). Она, в частности, проводится при мерцании и трепетании предсердий, а в экстренном порядке в любых условиях — при фибрилляции желудочков. Поскольку при по­следней происходит остановка кровообращения, попытки ле­чить ее с помощью ПАС невозможны, а у врача остается лишь несколько минут на реанимацию. Поэтому задача фармакоте­рапии состоит лишь в предупреждении фибрилляции желу­дочков (например, при инфаркте миокарда, передозировке сердечных гликозидов) и ее рецидивов после фибрилляции. Показанием к лекарственной профилактике фибрилляции служит наличие ее предвестников: частые, особенно политоп- ные (из разных очагов) экстрасистолии, желудочковая тахи­кардия и др.

Б специализированных кардиохирургических клиниках после сложной топической диагностики места аритмогенного очага, путей, обеспечивающих круговое движение возбужде­ния, через катетер может подводиться зонд, с помощью кото­рого осуществляется строго нацеленная точечная коагуля­ция очага путем воздействия тока СВЧ или лазера. При этом в большинстве случаев удается добиться практически ради­кального устранения нарушений ритма.

Средства, влияющие на систему пищеварения

Нарушения пищеварения и заболевания органов, участву­ющих в этом процессе, относятся к числу очень распростра­ненных, в том числе и у молодых людей. Эта патология край­не разнообразна, как и средства лечения при обязательном со­блюдении рекомендованной диеты. Многие из препаратов (их механизм действия, характеристика) были рассмотрены выше, некоторые применяются только в гастроэнтерологии. Это об­ласть, где широко используются также лекарственные расте­ния. Ниже будут приведены лишь некоторые из них, более по­дробно система фитотерапии болезней органов пищеварения изложена в рекомендованной литературе.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав