АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Наголо, пик и продолжительность положительного инотропного действия сердегных гликозидов при пероральном и внутривенном введении

Прочитайте:
  1. B) назначение сердечных гликозидов
  2. I. Отметить механизм действия местных анестетиков.
  3. II АНТИКОАГУЛЯНТЫ прямого действия
  4. II. Ангиопротекторы прямого действия.
  5. II. Механизм действия гормонов (хроническая регуляция).
  6. III. Сосудорасширяющие препараты прямого миотропного действия (миотропные средства)
  7. IX Схема ориентировочной основы действия при лечении
  8. VII Схема ориентировочной основы действия при лечении пульпита методом девитальной экстирпации
  9. VIII Схема ориентировочной основы действия при лечении пульпита методом девитальной ампутации
  10. А знаете ли Вы, что существуют медицинские доказательства того, что ожирение представляет собой колоссальную угрозу здоровью и уменьшает продолжительность жизни?
  Пути введения
Препарат внутривенно внутрь
начало действия пик действия продолжи­тельность начало дейст­вия пик действия продол­житель­ность
Коргликон 5-10 мин 30-60 мин 2-3,5 дня - - -
Строфантин 5-10 мин 30-90 мин 2-3 дня - - -
Целанид (изоланид) 10-30 мин 1-3 ч 5-7 дней 1-2 ч 3-6 ч 5-7 дней
Дигоксин 15-40 мин 1,5-6 ч 5-6 дней 1,5-3 ч 4-6 ч 5-6 дней
Дигитоксин - - - 3-6 ч 8-12 ч 14-21 день

 

Поддерживающую терапию проводят в дальнейшем ам- булаторно, как правило, длительно, иногда годами. Эпизо­дический контроль за результатами амбулаторного лечения и коррекция его при появлении первых признаков передо­зировки обязательны. Важно установить и поддерживать до­статочный и безопасный режим лечения. Переход с одного препарата на другой нежелателен. Обострение сердечной не­достаточности на почве инфекций, избыточных физических нагрузок, стрессов и т. п. требует госпитализации и опреде­ления новой схемы терапии.

Лечение гликозидами предусматривает проведение двух фаз: фазы насыщения, или начальной «дигитализации», и фа­зы поддержания. Проведение фазы насыщения является более ответственной задачей, так как чувствительность больных к гликозидам индивидуальна, а эффективные дозы препаратов близко подходят к токсическим. Цель фазы насыщения состо­ит в применении повышенных дозировок гликозидов, чтобы достигнуть их терапевтической концентрации в миокарде и получить оптимальный лечебный эффект с минимумом по­бочных реакций. Для каждого препарата есть свои (сугубо ориентировочные) дозы на фазу насыщения. Последняя про­водится либо в быстром темпе (одни сутки), либо в умерен­ном (трое суток), либо в медленном (семь суток). Быстрый темп насыщения создает наибольшую угрозу интоксикации: к нему, как правило, можно прибегать лишь в стационаре под контролем ЭКГ.

Целью фазы поддержания являются закрепление и удер­жание во времени (иногда — годами) достигнутого оптималь­ного кардиотонического эффекта, ликвидация вторичных проявлений хронической сердечной недостаточности крово­обращения, возможно более полноценная социальная реаби­литация больного (способность к самообслуживанию, вы­полнению нетяжелой работы и пр.). Поддержание осуществ­ляется ежедневным приемом избранного препарата в дозе, покрывающей суточную элиминацию.

Показания к применению сердегных гликозидов:

1) хроническая сердечная недостаточность при деком- пенсированных клапанных пороках сердца, атеросклероти- ческом кардиосклерозе, перегрузке миокарда при артериаль­ной гипертонии;

2) пароксизмальные наджелудочковые (!) аритмии (мер­цательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочко­вые тахикардии);

3) некоторые формы острой сердечной недостаточности.

Выбор препарата и пути его введения определяются

«остротой» клинической ситуации, а также скоростью раз­вития максимального эффекта и продолжительностью дей­ствия.

Поскольку кардиотонический эффект сердечных глико­зидов развивается не быстро, остановить стремительно раз­вивающуюся острую сердечную недостаточность они не спо­собны. В таких случаях на первом этапе лечения нередко прибегают к негликозидным кардиотоникам {амрипон и др.) или кардиостимулирующим препаратам (дофамин, добута­мин и др. — см. «Адреномиметики»), максимальное поло­жительное инотропное действие которых развивается зна­чительно быстрее (на кончике иглы!). Альтернативой сер­дечным гликозидам при острой сердечной недостаточности могут быть также препараты, не обладающие инотропным действием, но облегчающие работу ослабленного сердца, разгружая его за счет уменьшения преднагрузки, постнагруз­ки и ОЦК, — это диуретики (фуросемид), ингибиторы ангио- тензинпревращающего фермента (каптоприл), нитропруссид натрия и другие вазодилататоры (см. «Антигипертензивные средства»). Поскольку клинические варианты патогенеза и течения острой сердечной недостаточности многочисленны, не может быть стандартного подхода к терапии, требуется индивидуализация выбора препаратов, их комбинирования и последовательности применения.

Осложнения при лечении сердегными гликозидами. Наиболее частыми (у 90—95% больных с интоксикацией гликозидами) и тревожными являются различные наруше­ния сердечного ритма (аритмии). Они могут быть обусловле­ны: а) передозировкой препарата, особенно в ходе длитель­ной терапии (кумуляция); б) высокой индивидуальной чув­ствительностью больного; в) дефицитом калия. Наиболее типичны желудочковые аритмии: экстрасистолии, пароксиз- мальная желудочковая тахикардия и в особо тяжелых слу­чаях передозировки — фибрилляция желудочков. Их воз­никновение связано с повышением возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект) вследствие сниже­ния содержания в миофибриллах ионов калия, а также с аб­солютным или относительным избытком ионов кальция — эти электролитные сдвиги способствуют появлению в желу­дочках эктопических очагов возбуждения, самостоятельно генерирующих импульсы, вызывающие несогласованные со­кращения миокарда. Вторым проявлением передозировки могут быть нарушения проводимости (частичный или пол­ный предсердно-желудочковый блок), связанные с отрица­тельным дромотропным действием гликозидов.

К числу менее опасных осложнений следует отнести дис- пептические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в эпигастральной области), возникающие в 40—50% случаев передозировки независимо от пути введения препарата, но чаще при пероральном назначении. У некоторых больных появляются жалобы на нарушения зрения (в том числе цве­тового), утомляемость, мышечную слабость. Могут возни­кать и психические нарушения (возбуждение, галлюцина­ции), головная боль, аллергические реакции.

У 66% больных «дигиталисной» интоксикацией наруше­ния ритма являются единственным ее проявлением. Как уже указывалось, токсические дозы гликозидов снижают содер­жание калия в сердечной мышце и меняют соотношение ионов в пользу Са++ и Na\ Для снятия гликозидной инток­сикации нужно либо восстановить содержание в миокарде ионов К+, либо связать избыток ионов Са++.

Один из наиболее действенных и специфических спосо­бов терапии «дигиталисных» аритмий — применение препа­ратов калия. Ионы калия вытесняют гликозиды из их связи с рецепторами и восполняют дефицит его внутри волокон. Са­мым простым является назначение калия хлорида внутрь по 6—8 г в первые сутки в виде 5% раствора. При наличии опас­ных нарушений ритма сразу назначают 4 г калия хлорида, за­тем по 2 г каждые 4 ч до ликвидации аритмии. Более надеж­но (в опытных руках!) внутривенное капельное введение 1,0—1,5 г КС1 в 500 мл 5% раствора глюкозы под контролем ЭКГ (быстрая инъекция может вызвать остановку сердца). Пероральный путь введения калия хлорида, несмотря на от­носительно медленное развитие эффекта и частые побочные реакции (тошнота, рвота, понос, изъязвление слизистой ки­шечника, кишечные кровотечения), остается наиболее безо­пасным, и при отсутствии диагностической аппаратуры риск его неприменения сильно превышает вероятность и тяжесть побочных реакций. С той же целью можно использовать в/в «панангит (или «аспаркамъ) по 10—20 мл капельно после разведения в 250—500 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. Внутривенное применение препаратов ка­лия осуществляется при обязательном ЭКГ-контроле для своевременного предупреждения калиевой интоксикации.

Обычно, начиная лечение гликозидами, для покрытия де­фицита калия и профилактики токсического действия послед­них на сердце больному назначают специальную диету (сухо­фрукты, печеный картофель и пр.) и препараты калия внутрь (раствор калия хлорида или «панангит или «аспаркам»).

Абсолютным противопоказанием к примене­нию препаратов калия является почечная недостаточность. В этих случаях показано применение веществ, образующих: хелатные (комплексные малодиссоциирующие) соединения с

ионами кальция. Такими свойствами обладает трилои Б (ди- натриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты), который в дозе 3—4 г капельно вводят в вену в объеме 150—200 мл. При нарушениях ритма и блокадах он оказывает обычно бы­стрый, но непродолжительный эффект. Для связывания каль­ция иногда прибегают к внутривенному капельному введению 2% раствора натрия цитрата в объеме 50—100 мл.

Для борьбы с дигиталисными нарушениями ритма могут применяться также специальные противоаритмические сред­ства, в частности лидокаин, дифенин, этмозин. В отдельных случаях ослабить синусную брадикардию и предупредить ат- риовентрикулярную блокаду можно с помощью атропина.

При интоксикации очень высокими дозами препаратов наперстянки с успехом используют антитела к гликозидам, являющиеся антигенсвязывающими иммуноглобулинами, — это особенно важно именно при передозировке дигитоксина или дигоксина в связи с их кумуляцией и медленным выве­дением.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 632 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)