АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Токсины. C. perfringens образуют как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин

Прочитайте:
  1. Анатоксины
  2. Анатоксины (токсоиды)
  3. Вакцины и их виды, способы приготовления и применения. Токсины и анатоксины. Отечественные вакцинные препараты. Успехи и задачи здравоохранения в борьбе с инфекционными болезнями.
  4. Молекулярные вакцины (анатоксины)
  5. Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.
  6. Токсины
  7. Токсины микробов. Экзо-, эндотоксины.
  8. Химические вакцины и анатоксины, способы получения и применения.
  9. Холерные вибрионы также секретируют экзотоксины, аналогичные токсинам токсигенных эшерихий, шигелл и сальмонелл.

C. perfringens образуют как минимум 12 идентифицированных токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Для гиалуронидазы и дезоксирибонуклеазы (ї- и n-токсины) токсичность не доказана; †-, €-, h-, ¦-, e-, q- и i-токсины обладают летальным свойством, но их биохимическая активность изучена недостаточно, и только Ѓ-, k- и l-токсины — ферменты с выраженным токсическим действием. Мишени для основных токсинов — биологические мембраны в различных тканях. Поражения обусловливают ферментативные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отёком и аутолизом тканей, характерными для газовой гангрены.

Ѓ - Токсин (лецитиназа С). Продуцируют все типы C. perfringens, но наиболее интенсивно тип А. Проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное (убивает лабораторных животных при внутривенном введении) действие.

- Токсин. Основные продуценты — бактерии типов В и С. Проявляет некротизирующее и летальное действие; гемолитического действия не оказывает. In vivo вызывает развитие некротических энтеритов;

¦ - Токсин. Основные продуценты — бактерии типов В и С. Проявляет летальное действие и гемолитическую активность (лизирует эритроциты барана, но не эритроциты кролика или лошади).

q - Токсин. Основной продуцент — C. perfringens типа С; бактерии типов А, В, D и Е образуют его в меньших количествах. Проявляет дерматонекротизирующее, летальное действие и гемолитическую активность (разрушает эритроциты барана и лошади).

e - и i - Токсины. e-Токсин продуцируют бактерии типов В и D, i-токсин — бактерии типа Е. Проявляют летальное и дерматонекротизирующее действие.

k - Токсин (коллагеназа и желатиназа). Продуценты — бактерии типов А, С, Е и некоторые штаммы типа D. Разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани. Оказывает летальное и некротизирующее действие.

l - Токсин (протеиназа). Проявляет активность экзоэнзима, обусловливающего некротические свойства. Расщепляет денатурированный коллаген и желатину; во многом напоминает действие фибринолизина.

- и h - Токсины. Оказывают летальное действие на лабораторных животных; их биохимическая природа остаётся неизвестной.

ї - и n - Токсины (гиалуронидаза и ДНКаза). ї-Токсин ответственен за повышение проницаемости тканей. n-Токсин расщепляет нуклеиновые кислоты, тем самым нарушая реакции белкового синтеза.

Энтеротоксин. Продуценты — бактерии типов А и С, вызывающие пищевые токсикоинфекции. Термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстой кишке. Вызывает рвоту и диарею, оказывает летальное действие, а также обусловливает появление эритематозной кожной сыпи у лабораторных животных. Диарея развивается вследствие потери воды и электролитов за счёт дилатации и повышения проницаемости капилляров.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)