АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Прочитайте:
  1. А. Інфаркт міокарду, інсульт, ниркова недостатність, значне зниження гостроти зору.
  2. Аритмії серця. Серцева недостатність
  3. В5-гіповітаміноз (недостатність нікотинової кислоти, гіповітаміноз РР, пелагра, «чорний» язик)
  4. В6-гіповітаміноз (недостатність піридоксину)
  5. Гостра дихальна недостатність
  6. ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ
  7. Гостра лівошлуночкова недостатність
  8. Гостра лівошлуночкова недостатність
  9. Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛН)
  10. ГОСТРА НАДНИРКОВО3АЛОЗНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Ниркова недостатність — порушення функції клубочково-канальцевого апарату нирок, що супроводиться затримкою в організмі продуктів азотного обміну та інших метаболітів, розладами водно-електролітного обміну, кислотно-основного стану, а також регуляції артеріального тиску, кровотворення тощо. Така ситуація є надзвичайною для організму і створює загрозу для життя. Якщо втрата функціональної здатності на­стає швидко (години, дні), то виникає гостра ниркова недо­статність. Якщо ж такий стан розвивається поступово, протя­гом місяців і років, то це — хронічна ниркова недостатність.

Гостра ниркова недостатність. У разі гострої ниркової не­достатності є потенційна здатність до відновлення структури і функції ниркової тканини, унаслідок чого здебільшого настає видужання.

Причини виникнення гострої ниркової недостатності різні. В одних випадках вона з'являється під час шокових і колапто-їдних станів, швидкого зменшення кількості крові у судинно­му руслі, в інших — унаслідок ушкодження паренхіми нирок. Це буває у разі токсичної дії солей важких металів, отруйних грибів, медикаментів, як наслідок гострого гломерулонефри­ту, гострого інтерстиційного нефриту, унаслідок блокування нефронів пігментами крові (гострий гемоліз під час перели­вання несумісної крові, гемолітичні анемії), мікротромбами (гемолітико-уремічний синдром), різними кристалами (під час приймання сульфаніламідних препаратів). Крім того, гостра ниркова недостатність може настати внаслідок появи рапто­вої перешкоди для відходження сечі (закриття сечоводів каме­нями, стиснення їх пухлинами, гематомами, різними інфільт­ратами).

Клініка гострої ниркової недостатності складається з чоти­рьох стадій. У початковий період насамперед спостерігають симптоми хвороби, яка призвела до гострої недостатності ни­рок. На тлі цих симптомів посилюється млявість, сонливість, з'являються або наростають головний біль, нудота, блювання. Одночасно зменшується діурез, знижується відносна густина сечі (нижче ніж 1015). Ця стадія триває від кількох годин до декількох днів. Надалі розвивається олігоануричний період. Кількість сечі зменшується до ЗО—150 мл на добу. Вона має темний колір. Відносна густина стає нижчою ніж 1012. З'яв­ляються анорексія і спрага. Шкіра стає сухою, свербить. По­силюються нудота і блювання, з'являються пронос і стоматит. Ці симптоми пов'язують з наростанням азотистих продуктів (сечовини, креатиніну тощо) в організмі і відносять до азоте-мічного синдрому. Крім того, у крові швидко наростає рівень К, Мд, виникає ацидоз. Проявами гіперкаліємії є парестезії, присмак металу в роті, апатія, тахікардія, підвищення сухо­жильних рефлексів. Далі з'являється аритмія, можлива зупинка серця. За наявності ацидозу дихання стає шумним і глибо­ким, а внаслідок порушення тонусу судин виникають фіоле­тові плями на шкірі. Артеріальний тиск знижений або підви­щений. Останнє буває у разі вживання кухонної солі. Якщо не дотримувати водного режиму, розвиваються набряки. Особ­ливо небезпечним є набряк легень. Далі з'являються шлунко­во-кишкова кровотеча, неврологічні симптоми, посіпування м'язів, судоми; дитина непритомніє, і настає кома. Олігоан-урична стадія триває 2—3 тиж.

За сприятливого перебігу хвороби настає період віднов­лення діурезу. Кількість сечі збільшується до 2—5 л на добу. Вона має вигляд води. Відносна густина її залишається низь­кою. Нормалізується рівень азоту у крові та інші лабораторні показники. За рахунок високого діурезу виникає спрага, су­хість шкіри і слизових оболонок, зменшуються рівні елект­ролітів у крові. Особливо небезпечною є гіпокаліємія. У II і III стадіях гострої ниркової недостатності можуть з'явитись інфекційні ускладнення у різних органах (пневмонія, перито­ніт, абсцеси), розвинутися сепсис.

Після 2—3 тиж кількість сечі знижується до норми, почи­нає збільшуватись її відносна густина, підвищується рівень електролітів у крові. Настає стадія видужання. У цей період діти ще залишаються кволими, скаржаться на запаморочення та біль у попереку. Спостерігають різні зміни з боку нервової системи.

Протягом періоду видужання залишається ще зниженою опірність до інфекції. Проте нормалізуються діурез, осад сечі, електроліти крові. Поступово, протягом року, відновлюється концентраційна функція нирок. Цілковите одужання настає через 0,5—3 роки.

Основи догляду й лікування. Що раніше діагностують гост­ру ниркову недостатність, то легше її лікувати. Тому під час патологічних станів, за умови яких може виникнути гостра ниркова недостатність, чергова медична сестра повинна уваж­но стежити за хворим, насамперед за його діурезом, і в разі появи ознак зниженої функції сечових органів повідомити лі­каря. Якщо починається гостра ниркова недостатність, то дитину переводять в окрему палату або у відділення інтенсивної терапії. Тут, залежно від причини, здійснюють відповідні за­ходи. У разі гіповолемії заповнюють кровоносне русло крово­замінниками, сольовими розчинами; у разі отруєнь уводять антидоти (унітіол тощо). Якщо знижений артеріальний тиск, необхідно його нормалізувати. У всіх випадках проводять ак­тивну діуретичну терапію (еуфілін, гепарин, фуросемід тощо). Добрий ефект у цій стадії дає застосування плазмаферезу або гемосорбції. У разі обструктивних процесів роблять катетери­зацію сечового міхура. Необхідна постійна реєстрація діурезу і кількості прийнятої рідини.

В олігоануричній стадії дитині проводять щоденні гігієніч­ні ванни, часто прополіскують рот, регулярно провітрюють палату. Щоденно визначають масу тіла. Через важкість стану здійснюють парентеральне харчування. Також можна вводи­ти через зонд у шлунок суміші, до складу яких/входять яйце, сметана, цукор. Якщо дитина може самостійно їсти, то реко­мендують кисіль Борста. Дозволяється одне яйце і 70 г білого хліба на день. Якщо динаміка позитивна, переходять на дієту Джованетті або на стіл № 7а за Певзнером. У разі гіперазоте-мії проводять шлунково-кишкові промивання (лаважі) розчи­ном Амбурже (20 г натрію гідрогенкарбонату, 70 г сухої глю­кози, 900 г цукру на 10 л води). Аналогічний ефект дають про­носні (ксиліт, сорбіт тощо), які приймають по 15—ЗО г за 1 раз, ентеросорбенти. Для зменшення кількості калію в організмі через кожні 3—4 год внутрішньовенно вводять 10% розчин кальцію глюконату. З такою самою метою і частотою прово­дять внутрішньовенні краплинні інфузії 5—10—15 ОД інсуліну з 15—30% розчином глюкози. Гіперкаліемію й ацидоз знижу­ють також шляхом внутрішньовенного краплинного введення 4% розчину натрію гідрогенкарбонату.

Якщо анурія утримується 24—48 год, рівень сечовини пе­ревищує 24 ммоль/л, калію — 7,5 ммоль/л, а рН крові є ниж­чим ніж 7,2 або коли з'являються ознаки набряку мозку чи легень, то хворого треба негайно перевести на гемо- або пе-ритонеальний діаліз.

У поліуричній стадії гострої ниркової недостатності необ­хідно далі стежити за кількістю втраченої рідини і продовжу­вати контроль за рівнем К і Ыа.

Дієта переважно вегетаріанська. Стіл № 7а замінюють на 76 за Певзнером. Слід ретельно поповнювати об'єм втра­ченої рідини. Через значні втрати № до їжі додають 5—10 г кухонної солі. Нестачу К, Са, Р поповнюють соками й овоча­ми. З цією самою метою вводять внутрішньовенно електроліти.

У стадії видужання дитину можна виписувати додому, і то­ді вона перебуває під постійним наглядом дільничного лікаря, медичної сестри або фельдшера. Бажано, щоб дитина протя­гом перших 3—6 міс перебувала в домашніх умовах. Пізніше вона може відвідувати дитячий колектив. У цей період конт­ролюють загальні аналізи Сечі, її відносну густину, добовий, денний і нічний діурез. Функції нирок необхідно перевіряти також після перенесених інтеркурентних інфекцій, щеплень, стресових ситуацій і в разі лікування медикаментами.

Дитину оберігають від психоемоційних і фізичних пере­вантажень, контактів з інфекційними хворими. У разі відвіду­вання школи скорочують робочий день і тиждень. Дієта на 1-му році нагляду відповідає столу № 7, на другому — № 5а за Певзнером, далі у разі нормальної функції нирок може бути загальне харчування з вилученням продуктів, які алергізують організм, і екстрактивних речовин. Із медикаментів признача­ють курси пентоксилу, метіоніну, натрію нуклеїнату, ретинолу, токоферолу ацетату, аскорбінової кислоти. Треба уникати неф-ротоксичних препаратів. Щеплення можна робити лише у разі повного відновлення функції нирок. Термін диспансерного спо­стереження — 2—3 роки. Якщо гостра ниркова недостатність переходить у хронічну, то таких хворих з обліку не знімають.

Профілактика гострої ниркової недостатності полягає в обережному призначенні медикаментів, пильному догляді за дитиною, оберіганні її від отруєнь, укусів комах і змій, у ран­ньому та раціональному лікуванні шокових станів, токсико­зів, гострих запалень тканини нирок тощо.

Хронічна ниркова недостатність — фінал важких і хроніч­них захворювань ниркової тканини (гломерулонефриту, тубу-лоінтерстиційного нефриту, полікістозу тощо). За її наявнос­ті поступово і неухильно зменшується кількість повноцінних нефронів аж до цілковитої заміни їх сполучною тканиною (нефросклероз). Така ситуація супроводиться прогресивним погіршенням діяльності нирок, що зрештою припиняється зовсім, унаслідок чого настає смерть організму. Залежно від кіль­кості повноцінних нефронів хронічну недостатність нирок по­діляють на 4 стадії: початкову, поліуричну (компенсовану), олігуричну (декомпенсовану) і термінальну.

Клініка. У початковий період спостерігають тільки симпто­ми захворювання, яке є причиною розвитку хронічної недо­статності нирок (хронічного гломерулонефриту, хронічного пієлонефриту тощо). У разі латентного перебігу основної не­дуги пацієнт почуває себе практично здоровим. Склерозуван-ня нефронів можна виявити тільки гістологічним або лабора­торним шляхом. Спочатку зникає добовий ритм коливання показників кліренсу креатиніну (80—120 мл/хв), а далі рівень його починає знижуватися. Так само поступово зменшується максимальна цифра відносної густини сечі. Ця стадія триває кілька років або й десятиліттями.

У поліуричній стадії хронічної ниркової недостатності до­бовий діурез зростає до 2—5 л, переважає ніктурія. З'являєть­ся спрага. Зрідка можуть спостерігати втому, головний біль, погіршення апетиту. Проте пацієнти, а нерідко і медичні пра­цівники не надають цим симптомам серйозного значення. Під час об'єктивного обстеження виявляють деяку блідість і епі­зодичне підвищення артеріального тиску, в основному за ра­хунок діастолічного. Лабораторно виявляють анемію. Кліренс креатиніну падає нижче ніж 50 мл/хв, а відносна густина се­чі — до 1015. Зменшується виділення бета,-мікроглобуліну із сечею. Може бути компенсований ацидоз, незначна гіпокаль-ціємія. У разі недотримання дієтного режиму з'являються гіпо-каліємія і гіпонатріємія, можливе підвищення рівня креатиніну. Під час внутрішньовенної урографії та інших інструменталь­них досліджень нирок виявляють зниження їхньої функції і зменшення розмірів. Ця стадія в середньому триває 1—2 ро­ки і більше.

Компенсована стадія хронічної ниркової недостатності по­ступово переходить у декомпенсовану. Нирка втрачає свої регуляторні функції і здатність виводити з організму надмір продуктів обміну та інші речовини. Добова кількість сечі змен­шується. Виникає олігурія із явним розвитком азотемічного синдрому. Чітко вимальовуються ознаки гіпокальціємії: біль у кістках, остеопороз, зниження рівня Са у крові. Стійкими і вираженими є анемія, гіпертензія. Найпізніше з'являються симптоми гіперкаліємії і декомпенсованого ацидозу. Відносна густина сечі падає нижче ніж 1012, кліренс ендогенного креа-тиніну варіює в межах 25—10 мл/хв. Порушення питного ре­жиму може призвести до периферійних і внутрішніх набря­ків (легень, мозку), серцевої недостатності.

Олігурична стадія досить швидко, протягом 1—5 міс, пе­реходить у термінальну, за умови якої усі симптоми різко посилюються. На перший план виходять явища ацидозу і гі­перкаліємії. Посилюється азотемічний синдром. Розвиваєть­ся анурія. Кліренс ендогенного креатиніну падає нижче ніж 10 мл/хв. Рівень креатиніну в крові зростає до 0,5—0,7 ммоль/л, концентрація сечовини перевищує 24 ммоль/л, рівень К до­сягає 6—7 ммоль/л, рН крові понад 7,2. Відносна густина се­чі стає монотонною і варіює в межах 1010—1012. Через ко­роткий час хворий непритомніє, з'являються клоніко-тонічні судоми, розвивається уремічна кома і за кілька днів настає смерть. Такий фінал буває лише у разі неможливості здійс­нення штучного очищення крові.

Основи догляду, лікування і диспансеризація. У початковій стадії хронічної ниркової недостатності хворих госпіталізують тільки у разі загострення основної хвороби, яка є причиною зниження функціонального стану нирок. У період ремісії або за умови латентного перебігу основного патологічного проце­су діти перебувають удома під наглядом дільничного лікаря, фельдшера, патронажної медичної сестри. У такому разі їм треба регулярно робити загальні аналізи сечі і крові, стежити за біохімічними показниками активності запального процесу, а також кліренсом креатиніну, контролювати добовий, денний і нічний діурез, відносну густину сечі, визначаючи у ній рівень бета2-мікроглобуліну і глюкози, кислотно-основний стан крові.

Якщо самопочуття пацієнтів задовільне, відсутня активність запального процесу, а кліренс креатиніну і відносна густина сечі залишаються стабільними або дуже повільно знижують­ся, то особливих обмежень щодо режиму робити не потрібно. Цим дітям тільки забороняють важкі фізичні навантаження і їх оберігають від контактів з інфекційними хворими та від пе­реохолодження. Дошкільнят бажано, якщо це можливо, три­мати вдома. Старші можуть відвідувати школу, тільки треба скоротити час перебування у ній, а під час епідемій організу­вати навчання у домашніх умовах. Протипоказань до щеплень немає.

Основним лікуванням є дієта. Щоб загальмувати загибель нефронів, доцільно вже у цей період обмежити білкове наван­таження до 0,6—0,7 г/кг на добу, фосфати — до 100 мг і ку­хонну сіль до 3—5 г на добу. Це дієта Джордано—Джованетті. Питний режим залишається довільним. Білки рослинного по­ходження повинні становити 50% від усіх уживаних. Жири повинні бути в основному рослинного походження, а також безхолестериновий маргарин, риб'ячий жир. Добова енерге­тична цінність їжі має відповідати віковій потребі, і її задо­вольняють в основному за рахунок вуглеводів та жирів. Для уникнення від'ємного азотного балансу до харчового раціону необхідно додавати спеціальні набори кетокислот. Така дієта протягом багатьох років і десятиліть забезпечує/гармонійний розвиток дитини і оберігає клубочки нирки від передчасного руйнування.

Хворі у поліуричній стадії також перебувають на амбула­торному лікуванні, їм необхідно кожен день вимірювати кіль­кість прийнятої і виділеної рідини, регулярно контролюва­ти функції нирок і показники активності запального процесу. У разі різкого збільшення діурезу (понад 3 л на добу) необхід­но негайно зробити ЕКГ і визначити вміст К у крові.

Вимоги до режиму такі самі, як і за умови попередньої стадії, тільки у разі підвищення артеріального тиску або збіль­шення вмісту креатиніну у крові і одночасного погіршення самопочуття робочий день у школі обмежують до 4 год і виді­ляють додатковий вихідний.

Дієта залишається без змін, тільки у разі схильності до гі-покаліємії у харчовий раціон вводять більше продуктів, збага­чених калієм. У разі гіпонатріємії кількість кухонної солі мож­на підвищити до 10 г на день (5—6 ммоль Ыа на 1 кг маси ті­ла на добу). Уважно стежать за об'ємом прийнятої рідини, який має перевищувати всі її витрати за попередній день на 500 мл. У разі появи компенсованого ацидозу до харчового раціону треба ввести більше картоплі, яблук, огірків, а також лужні мінеральні води. За наявності артеріальної гіпертензії найкраще дотримувати без- або малосольової дієти (до 5 г солі на добу); слід застосовувати блокатори бета-адренорецеп-торів — атенолол, пропанолол, лабетолол тощо. Якщо наявна анемія, призначають рекомбінантний еритропоетин (рекор-мон) або здійснюють замісне переливання крові. У разі гіпо-кальціємії дають внутрішньо 10% розчин кальцію глюконату, препарати вітаміну О.

Діти з хронічною недостатністю нирок часто відстають у рості, тому для його корекції слід призначати препарати со­матотропного гормону. У разі потреби застосовують антибак­теріальні або інші препарати, тоді дозу їх зменшують пропор­ційно до зниження кліренсу креатиніну.

Олігурична (декомпенсована) стадія вимагає здебільшого стаціонарного лікування. Проте у початковий її період, коли підвищення креатиніїгу помірне, дитина може перебувати під наглядом дільничного медичного персоналу. У разі задовіль­ного самопочуття можна відвідувати школу із скороченим ро­бочим днем і додатковим вихідним. Дітей дошкільного віку краще тримати вдома. Обов'язкова сувора ізоляція від інфек­ційних хворих. Щеплення протипоказані.

Особливу увагу приділяють гігієнічному режиму: два рази на день роблять загальні ванни, після кожного приймання їжі полощуть ротову порожнину легкими дезінфекційними роз­чинами. У дієті зменшують кількість білка до 0,3 г/добу. Якщо є тенденція до гіперкаліємії, вилучають продукти, багаті на калій. У разі погіршення самопочуття і підвищення рівня кре­атиніну понад 0,3 ммоль/л дитину бажано госпіталізувати.

У стаціонарі в основному проводять боротьбу з гіпер-азотемією. Два рази на день здійснюють кишкові лаважі. їх можна чергувати з прийманням послаблювальних препаратів. Продовжують лікування анемії та гіпокальціємії. Якщо у разі артеріальної гіпертензії блокатори бета-адренорецепторів не­ефективні, то їх заміняють на блокатори ферменту, який пе­ретворює ангіотензин І на ангіотензин II (каптоприл, капотен, еналаприл тощо), а також на блокатори кальцієвих канальців (ніфедипін, ніфедексин, верапаміл тощо). Останні, крім того, гальмують руйнування ще вцілілих нефронів.

У разі подальшого прогресування олігуричної стадії, коли до гіперазотемії приєднуються симптоми гіперкаліємії, а ком­пенсований ацидоз переростає у декомпенсований, хворого переводять до палати інтенсивної терапії. Тут крім боротьби з гіперазотемією здійснюють заходи щодо зменшення рівня і нормалізації рН крові. Одночасно проводять підготовку до ге­модіалізу (створення артеріовенозної фістули).

Якщо консервативне лікування неефективне, то перехо­дять на замісні методи терапії — діаліз і трансплантацію нирки.

Діаліз — це штучне очищення крові від надміру продуктів обміну білка, електролітів та інших речовин. Є два його види: гемо- та перитонеальний діаліз.

За наявності перитонеального діалізу через уживлені в стінку живота катетери до черевної порожнини вводять спе­ціальний розчин, в який з очеревини дифундують шкідливі речовини, що накопичилися в організмі. Через певний час цю рідину заміняють на свіжий діалізний розчин. Такі процедури роблять 2— 3 рази на тиждень. Під час гемодіалізу кров з ор­ганізму потрапляє в діалізатор, де відбувається її очищення. Така циркуляція є багаторазовою, що дозволяє максимально звільнити організм від шкідливих речовин. У разі терміналь­ної стадії ниркової недостатності можна застосовувати ще та­кі методи лікування, як гемофільтрація, гемодіафільтрація то­що. Перед кожним діалізом і після нього перевіряється кров на вміст креатиніну, К, N3, кислотно-основний стан тощо.

Якщо своєчасно розпочати лікування діалізом, то хворі че­рез декілька тижнів можуть вести нормальний спосіб життя, відвідувати школу, але їх слід оберігати від фізичних наванта­жень, психічних травм, контактів з інфекційними хворими. Після пристосування організму до діалізу і в разі нормалізації гомеостазу дієту поступово розширюють. Найкращим для цих пацієнтів є стіл № 5а за Певзнером. Білок тваринного похо­дження збільшують до 75%, а вся кількість його повинна бути не меншою ніж 1—1,3 г/кг на добу. Крім того, оскільки діти з хронічною нирковою недостатністю відстають у фізичному розвитку, до харчового раціону додають спеціальні енергетич­ні добавки. Якщо підвищується артеріальний тиск, кількість кухонної солі обмежують до 1,4 г на день або зовсім її вилу­чають. Бажано, щоб К у їжі не перевищував 2,5 г на добу. Також необхідний суворий контроль за об'ємом випитої і ви­діленої рідини. Це особливо стосується хворих, в яких зовсім не виводиться сеча. Добовий об'єм спожитої рідини у них не повинен перевищувати 500 мл плюс втрати з блювотними ма сами і проносом. Щоб зменшити спрагу, слід уникати фізич них перевантажень, перегрівань, а з дієти треба вилучити страви, багаті на екстрактивні речовини, і різко обмежити сіль. Після кожного вживання рідини у таких пацієнтів коні ролюють пульс, і якщо кількість ударів зростає на ЗО і більше, потрібно звернутися за лікарською консультацією. Артеріаль­ний тиск їм вимірюють не рідше ніж 2 рази на тиждень. Один раз у 2 міс слід перевіряти ЕКГ.

У разі появи інтеркурентних захворювань застосування будь-якого препарату проводять згідно зі спеціальним дозво­лом у доданій інструкції.

Ускладнення гемодіалізу. У хворих, які перебувають на гемодіалізі, нерідко виникає інфікування у ділянці шунтів і фістул, утворюються тромби й аневризми фістули з розривом судини і крововиливом. Можливий розвиток артеріальної гі­потензії, серцевої аритмії, перикардиту. Іноді з'являються шлун­ково-кишкові кровотечі. Спостерігають різні зміни з боку нер­вової системи: нудоту, блювання, головний біль, порушення рівноваги тіла, слабкість нижніх кінцівок, посіпування м'язів, парези, судоми, порушення мови, інтелекту, пам'яті, дезорієн­тацію, деменцію тощо. Можуть виникнути транзиторна лей­копенія і зниження фагоцитарної активності нейтрофілів, що сприяє приєднанню різних інфекцій. Іноді спостерігають на­пади гарячки, розвивається загальне виснаження. Серед паці­єнтів, які перебувають у відділі гемодіалізу, можливі заражен­ня вірусом гепатиту В, розвиток амілоїдозу, кістозної хвороби нирок. Тому цих хворих треба періодично перевіряти на на­явність у них НВБАд, робити протеїнограму крові, ультразву­кове і комп'ютерне дослідження нирок.

Тривалість життя у разі гемодіалізу залежить від матеріа­лу, з якого зроблені діалізні мембрани, та складу діалізної рі­дини. Термін життя таких хворих скорочується за наявності системних хвороб, діабетичної нефропатії. Позитивний вплив на стан здоров'я, настрій і тривалість життя має діаліз, що здійснюється у домашніх умовах.

Гемодіаліз є перехідним етапом у лікуванні хронічної недо­статності нирок до трансплантації нирки, яку можна здійсню­вати дітям з масою тіла понад 10 кг. Медичні сестри, які працюють у Відділенні пересаджування нирок, повинні уважно стежитиза станом пацієнтів у післяопераційний період. їм необіхідно здійснювати суворий погодинний контроль за кількіс­тю виділеної сечі і за рівнем електролітів крові та її кислотно-основним станом, оскільки можливий розвиток як поліурії, так і олігурії. Наявність поліурії вимагає постійного поповнення траченої рідини й електролітів. У разі олігурії та гіперкаліємії иживають заходів щодо зменшення останньої. Дуже небезпеч­ним післяопераційним ускладненням є розрив пересадженої нирки, що проявляється різким болем у ділянці післяоперацій­ної рани, появою там припухлості й просочуванням свіжої кро­ні через пов'язку. Помітивши ці ознаки, медична сестра повин­на негайно повідомити лікаря, а хворого відвезти до операційної.

Після успішної трансплантації пацієнти повертаються до нормального життя. Вони вважаються практично здоровими. Щодо режиму, то треба уникати фізичних перевантажень, а щодо дієти — продуктів із вираженими алергійними власти-ностями й екстрактивними речовинами. Найкращим є стіл № 5а за Певзнером.

Диспансерний нагляд продовжують, оскільки можливе від­торгнення трансплантату. Клінічними ознаками кризу відтор­гнення є знижений діурез, гіпертермія, неприємні відчуття у ділянці пересадженої нирки, сам алотрансплантат під час пальпації збільшений і ущільнений. Для діагностування тако-то стану необхідний регулярний контроль за функціями ни­рок і визначенням концентрації протиниркових антитіл.

Для запобігання кризу відторгнення, починаючи з 1-го дня після операції, постійно здійснюють імунодепресивну терапію. Вона включає преднізолон, азатіоприн, циклоспорин А тощо. Постійне приймання цих препаратів супроводжується розвит­ком побічних явищ: інфекційно-гнійних ускладнень, стероїдної цу криці, виразки травного каналу, кушінгоїду, токсичного гепа­титу, лейкопенії, інтерстиційного нефриту тощо. Про наявність таких симптомів медична сестра повинна інформувати лікаря.

Діти, які перебувають на гемодіалізі або отримують імуно-Л<чіресивну терапію після пересадження нирки, потребують постійних порад психолога, оскільки факт такого незвичного для здорових людей стану створює різні психологічні, емоцій­ні й соціальні проблеми.

 

 


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)