АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Созылмалы гастрит

Созылмалы гастрит (СГ) – асқазанның кілегей қабығының клеткалық инфильтрациямен, физиологиялық регенерацияның бұзылуымен және осы өзгерістердің салдарынан без эпителийі атрофиясы (үдемелі даму болғанда) мен ішек метаплазиясының дамуымен, асқазанның секреторлық, моторлық және инкреторлық функцияларының бұзылуымен сипатталатын асқазанның кілегей қабығының созылмалы қабынуы.

Ересек тұрғындардың жартысынан көбі созылмалы гастритпен ауырады. Барлық асқазан ауруларының ішінде созылмалы гастриттің үлесіне 85% тиеді.

Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гастриттің барлық себептері инфекциялық және инфекциялық емес факторлар болып бөлінеді.

Инфекциялық факторларға жататындары – Gastrospirillum homonis хеликобактер инфекциясы, цитомегаловирус, грипп вирусі (гастритті өте сирек тудырады).

Инфекциялық емес факторларға аутоиммундық фактор (париетальды клеткаларға антиденелердің түзілуі), дуоденогастральды рефлюкс (он екі елі ішек, ұйқы безі сөлдерінің, өттің әсерінен дамитын рефлюкс – гастрит), гастротроптық дәрілер (ацетилсалицил қышқылы, БҚҚП – индометацин, бутадион т.б., калий хлориды, резерпин, туберкулезге қарсы қолданылатын дәрілер т.б.), тағамдық аллергия (сүт тағамдарына, балыққа, жұмыртқаға, шоколадқа т.б. аллергия), алиментарлық фактор (тамақ қабылдау тәртібінің бұзылуы, өте өткір тағамдар қолдану – бұрыш, қыша, сірке, аджика т.б.; өте ыссы немесе өте салқын тамақ ішу), ішімдіктер, шылым шегу, кәсіби зияндылықтар (көмір, металл, мақта шаңы, қышқылдар мен сілтілер булары т.б.), эндогендік факторлар (ауыз қуысы мен мұрын – жұтқыншақ аймағының созылмалы инфекциясы, тыныс мүшелерінің бейспецификалық аурулары, туберкулез т.б.), эндокриндік жүйе аурулары (созылмалы бүйрек безі жетіспеушілігі, жайылмалы кеселді жемсау).

Созылмалы гастриттің көрсетілген этиологиялық факторларының ішіндегі ең маңыздылары хеликобактерлік инфекция мен аутоиммундық фактор.

Helicobacter pylori (HP) 1983 ж. Б.Маршалл мен Д.Уоррен антральды гастритпен ауыратын адамның асқазан кілегей қабығының биоптатынан алған; ол грам теріс иілген S – тәрізді немесе шамалы спираль (бұрама) тәрізді бактерия болып табылады. Ол көптеген ферменттерді (уреаза, сілтілі фосфатаза, протеаза, глюкофосфатаза, фосфолипаза, супероксид дисмутаза), гемолизин, тұз қышқылын ыдырататын белок және белок – адгезиндер өндіреді.

Хеликобактермен байланысты гастриттің үлесіне барлық гастриттің 80% тиеді. Инфекция көздері – ауру адам және бактерияны тасымалдаушылар.

НР асқазанға ластанған тағам арқылы, жұтынған кілегеймен және гастроскоп пен асқазан зондылары арқылы енеді. НР уреазасы асқазанда оның қуысына қан арнасынан енген мочевинамен байланысады. Мұның нәтижесінде бактерияның тіршілік етуіне жағымды сілтілі орта жасайтын аммиак түзіледі.

Хеликобактер бөлетін басқа фермент – муциназаның әсерінен асқазанның кілегейінің белогі муцин ыдырайды. Бұл өзгерістерге байланысты, бактерияның спираль тәрізді түрі мен қимылдылығына байланысты НР қорғаныс кілегейінің ішіне оңай еніп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығына жабысады (адгезия). Кейін хеликобактер қарқынды көбейіп, асқазанның антральды бөлігінің кілегей қабығын толық қамтып, оның қабынуы мен зақымдануын тудырады. Кілегей қабықтың қабынуына қатысатын механизмдер: НР өндіретін ферменттердің асқазанның кілегей қабығын талқандау әсері, асқазан сөлінің қышқылдығының көбеюі (аммиак гастрин секрециясын күшейтіп, соматостатинді тежейді), қабыну медиаторларының (НР интерлейкиндер мен цитотоксин өндірілуін күшейтеді), хеликобактерге қарсы антиденелер JgG мен JgA өндірілуінің күшеюі, олардың өз кезегінде комплементті активтендіруі және нейтрофильдік реакцияны тудыруы.

Асқазанның басты бездері (асқазанның денесі мен түбі аймағындағы бездер) зақымданбайтындықтан және қабынған антральды бөліктің қышқыл өндіру функциясын реттеу механизмінің (гастрин өндірудің бұзылуы) қосылуына байланысты антральді гастритте асқазанның секреторлық функциясы не күшейген болады, не қалыпты күйде қалады.

Кейін функциональдық өзгерістерге без эпителийінің регенерациясының бұзылуы қосылып, пролиферация процестері дифференциация (екшелену) процесін басып кетеді, яғни екшеленген клеткаларды жас, жетілмеген клеткалар ығыстыра бастайды. Без аппаратының құрылысында өзгерістер пайда болады – кілегей қабықта құрылысы жағынан ішек бездеріне ұқсас без аралшықтары пайда болады (ішек метаплазиясы). Құрылыстық өзгерістерден басқа кілегей қабықта клеткалық инфильтрация (бейспецификалық қабыну) орын алады.

Аутоиммундық гастриттің патогенезіне тән ерекшелік – асқазанның кілегей қабығының жайылмалы атрофиясының тез дамуы болып табылады. Оның өзі тыстама (париетальды) клеткалар мен ішкі фактор – гастромукопротеинге қарсы антиденелердің түзілуінен болады. Аурудың басынан асқазанның денесі мен түбінде орналасқан оның басты бездері зақымданады. Асқазанның аутоиммундық зақымдануының себептері белгісіз. Тұқым қуалау биімділігі болуы керек деген пікір бар. Гастриттің бұл түріне В₁₂-жетіспеушілік қаназдықтың, ахлоргидрия мен гипергастринемияның дамуы тән.

Созылмалы рефлюкс – гастрит асқазан резекциясынан кейін дамитын және дуоденальдық өткізгіштіктің бұзылуымен байланысты дамитын дуоденогастральды рефлюкстің нәтижесінде туындайды. Бұл жағдайларда өттің асқазанға құйылуы оның кілегей қабығына зақымдаушы әсер етеді.

Ацетилсалицил қышқылымен және БҚҚП емдегенде циклоксигеназа – І ферментінің активтілігі бұзылады, оның өзі қорғаныс әсерлі простагландиндердің синтезін төмендетіп, созылмалы гастрит дамуына қажет барлық жағдайларды жасайды.

Себебі әр түрлі созылмалы гастриттердің дамуының жалпы механизмдеріне микроциркуляцияның жергілікті бұзылуы, простагландин Е₂ (қалыпты жағдайда асқазанның кілегей қабығын қорғайды) синтезінің бұзылуы және гастроинтестинальдық эндокриндік жүйе қызметінің бұзылуы жатады.

Классификациясы. Гастриттердің жалпы қабылданған классификациясы болып, “сидней жүйесі” деп аталатын классификация табылады. 1994 ж. Хьюстонда оның модификациясы ұсынылды. Бұл классификацияның этиологиялық, топографиялық және морфологиялық бөлімдері бар.

Этиологиясына қарай:

1. Хеликобактерлік СГ (В типті гастрит)

2. Аутоиммундық СГ (А типті гастрит)

3. Химиялық немесе рефлюкс – гастрит (С типті гастрит)

Топографиясына қарай:

1. Антрум гастриті

2. Асқазан денесінің гастриті

3. Пангастрит

Морфологиялық өзгерістердің айқындылық дәрежесіне қарай:

1. Өзгеріс жоқ гастрит

2. Болмашы өзгерістер бар гастрит

3. Орташа дәрежелі өзгерістер бар гастрит

4. Ауыр өзгерістер бар гастрит

Эндоскопиялық мәліметтерге қарай:

1. Эритематозды экссудатты гастрит

2. Жайпақ эрозиялы гастрит

3. Атрофиялық гастрит

4. Геморрагиялық гастрит

5. Гиперпластикалық гастрит

Асқазанның сөл бөлу сипатына қарай:

1. Секреция сақталған немесе күшейген гастрит

2. Секреторлық жетіспеушілік гастрит

Гастриттің ерекше түрлері: гранулематозды, лимфоцитарлық, эозинофильдік, гипертрофиялық, реактивті, радиациялық, эрозиялық гастриттер.

Клиникасы. Созылмалы гастриттің клиникалық көрінісінде болатын белгілер:

- ауырсыну синдромы;

- асқазан диспепсиясы синдромы;

- науқас адамның жалпы күйінің өзгерістері және басқа органдар жағынан болатын өзгерістер.

Созылмалы гастритте эпигастрий маңы ауырады, ауырғандықтың күші орташа болып келеді және ол тамақ қабылдаумен байланысты болады.

Хеликобактерлік гастрит кеш пайда болатын (тамақ қабылдағаннан 1,5-3 сағат кейін), ашқарынға, түнде пайда болатын ауырғандықпен сипатталады. Ауырғандық тамақ қабылдағаннан кейін, спазмолитиктер мен тұз қышқылын бейтараптайтын сілтілі ертінді қолданғаннан кейін тиылады. Ауырғандықтың көрсетілген ерекшеліктері асқазанның антральды бөлігі зақымдануына байланысты оның қышқыл өндіру қызметінің күшейетінімен түсіндіріледі.

Хеликобактерлі гастриттің кеш сатыларында (пангастритте) аурудың клиникасы асқазан секрециясы төмендеген созылмалы гастрит клиникасына ұқсас болады.

Созылмалы аутоиммунды гастрит асқазанның түбінде орналасады, асқазанның кілегей қабығының атрофиясы және секреторлық жетіспеушілігі болуымен сипатталады. Пепсиногеннің де және ішкі фактордың да секрециясы азаяды (В₁₂-жетіспеушілік анемия көрініс береді).

Созылмалы аутоиммундық гастриттегі ауырғандық эпигастрий аймағында салмақ сезіну, асқазанның толып кету сезімі түрінде (асқазандық дискомфорт) немесе тамақ қабылдағаннан кейін пайда болатын эпигастрий маңының жайылмалы тұйық ауыруы түрінде сезіледі. Ауырғандық өзгерген кілегей қабықтың керілуінен болады. Қатты, тәтті және өткір тамаққа үстеме сезімталдық байқалады.

Диспепсиялық синдром. Хеликобактерлік созылмалы гастритте «қышқыл» диспепсия белгілері болады:

1) тұрақты, науқас адамды азапқа салатын қыжыл; асқазанның қышқылды құрамының өңешке қайта құйылуына байланысты пайда болады;

2) қышқыл кекірік.

Созылмалы аутоиммунды гастритте байқалатын белгілер: 1) асқа тәбеттің аздап төмендеуі;

2) ас қабылдағаннан кейін жүрек айну;

3) жеңілдік тудыратын құсу эпизодтары;

4) ауаны, қабылдаған тамақты кекіру, ащы және сасық иісті кекірік;

5) ауызда металл дәмін сезіну.

Организмнің жалпы күйі жағынан: хеликобактерлі созылмалы гастриттің кеш сатыларында аздап жүдеу және ұлы дәреттің сұйылуға бейімділігі байқалады. Созылмалы аутоиммунды гастритте тәбеттің төмендеуі, астениялық синдромның бой көрсетуі, кейігіштік кездеседі.

Басқа органдар мен жүйелер жағынан: гиперсекрециялы созылмалы гастритте іш қату немесе оған биімділік болады. Секреция жетіспеушілігі бар созылмалы гастритте байқалатын белгілер:

1) В₁₂-жетіспеушілік анемиясы;

2) С гиповитаминозы;

3) ішек диспепсиясы: ішек дискомфорты сезімі, іштің құрылдауы, метеоризм, ұлы дәрет тұрақсыздығы, іш өту;

4) функциональдық демпинг – синдромы: құрамында көмірсу көп тамақ қабылдағаннан кейін күшті әлсіздіктің, бас айналуының, терлеудің болуы; бұл асқазан сөлінде тұз қышқылы аз болғанда көмірсулар жіңішке ішекке тез өтіп, онда қанға сіңіп қанда инсулиннің көбеюін тудыратындықтан бой көрсетеді.

Созылмалы гастритпен ауыратын адамдарды тексергенде көзге түсерліктей жүдеу, тері жамылғысының қуқыл тартуы, аяқ-қолдың гипергидрозы, тырнақтардың сынғыштығы және езулік түріндегі белгілердің болуы ауыр функциональдық жетіспеушілікте орын алады. В₁₂-жетіспеушілік анемиясында тіл айқын қызыл түсті, тілдің бетіндегі бүр қабығы тегістелген болып келеді.

Асқазанды сипап тексергенде эпигастрий аймағының жайылмалы ауыратыны анықталады; секреторлық жетіспеушілік бар науқастарда метеоризмге байланысты іш орташа дәрежелі кебеді, секреция күшейген гастритте эпигастрийдің оң жағында, пилородуоденальдық зона үстінде жергілікті ауырғандық анықталады, іштің қабырғасы жұмсақ болып келеді.

Қосымша тексеру әдістерінен асқазанның секреторлық функциясын тексеру, гастроскопия мен биопсия және рентгенологиялық тексеру қолданылады.

Асқазанның секреторлық функциясы асқазан сөлін фракциялық зерттеу және қарынішілік рН-метрия әдістерінің көмегімен анықталады.

Асқазан секрециясының стимуляторы ретінде 0,008 мг/кг дозасында гистамин немесе 6 мг/кг дозасында пентагастрин (субмаксимальды стимуляция) қолданылады. Ішке қабылдайтын стимуляторлар сирек қолданылады.

Асқазан секрециясын зерттегенде қолданылатын зондсыз тексеру әдістері тек қана бағдарлы мәлімет береді, сондықтан олар асқазанға зонд салуға қарсы көрсетпелер болғанда қолданылады. Ондай қарсы көрсетпелер: ауыр жүрек әлсіздігі, гипертония ауруы, қолқа аневризмасы, өңеш стенозы, ауыр тыныс жетіспеушілігі т.б.

Асқазан секрециясының қалыпты көрсеткіштері 43-кестеде келтірілген.

43-кесте

Қалыпты асқазан секрециясы

Асқазан секрециясын рН-метрия мәліметтеріне қарап бағалау:

Сақталған секреторлық функция: рН – 2,0-2,9

Секреторлық функция күшейген: рН 1,9-0,9

Орташа секреторлық жетіспеушілік: рН 3,0-4,9

Ауыр секреторлық жетіспеушілік рН 6,9-5,0

Ахлоргидрия рН = 7,0

Гастриттің фиброгастродуоденоскопиялық белгілері өзгермелі болып келеді, сондықтан диагноз қою үшін биоптатты гистологиялық зерттеу керек. Гистологиялық зерттеу аурудың ауырлық критерийлерін анықтауға мүмкіндік береді. Биопсиялық материалды үш бөліктен алу керек, биоптат саны 5 аз болмауы керек: антральды бөліктен асқазан қақпасынан 2 см алыс орналасқан жерден 2 тілім, асқазан денесінің кардиясынан 8 см орналасқан алыс жерінен 2 тілім (алдыңғы және артқы қабырғасынан 1 тілімнен) және асқазан бұрышынан 1 тілім.

Гастриттің ауырлық критерийлеріне қабыну, активтілік, атрофия, ішек метаплазиясы, кілегей қабықта Helicobacter pylori (HP) өсу дәрежесі жатады.

Қабыну ауыртпалығы кілегей қабықтағы қабыну клеткаларының (лимфоциттердің, плазмоциттердің) санымен – лимфоплазмоцитарлық инфильтрациямен анықталады; активтілік дәрежесі кілегей қабықтың полиморфты нейтрофильдер инфильтрациясымен (аутоиммунды гастрит – НР – ассоциациялы гастритпен салыстырғанда әр уақытта активті емес) анықталады.

Атрофияны асқазан бездерінің азаюына қарап анықтайды. Ол асқазан рагімен оң мәнді байланыста, ал жара ауруымен теріс мәнді байланыста болады.

Ішек метаплазиясы пролиферация қарқыны азайғанда және кілегей қабық клетка-ларының екшелену дәрежесі төмендегенде пайда болады және басты және тыстама клеткалардың жіңішке ішек немесе тоқ ішек эпителиімен ауысуы түрінде көрініс береді.

Цитологиялық тексеруге асқазан кілегей қабығы биоптатының жағынды – таңбасы қолданылады. Жағындыларды Романовский – Гимза бойынша бояйды. Хеликобактерия-лар кілегейде орналасады, спираль тәрізді немесе иілген түрі, S – сияқты түрі болады.

НР өсуінің 3 дәрежесін бөледі:

әлсіз (+) – көру алаңында 20 дейін микроб денесінің болуы;

орташа (++) – көру алаңында 50 дейін микроб денесінің болуы;

жоғарғы (+++) – көру алаңында 50 көп микроб денесінің болуы.

НР асқазанның кілегей қабығындағы өсу дәрежесін уреазалық тестінің, микробиологиялық, гистологиялық және иммунологиялық тексерулердің көмегімен де анықтауға болады.

Уреазалық тестіні қолдану НР уреазаны бөлетінімен байланысты; бөлінген уреаза асқазан сөліндегі мочевинаның әсерінен ыдырап, аммоний бөледі. Аммоний иондары ортаның рН арттырады, оны индикатор көмегімен анықтауға болады. Ол үшін экспресс – уреазалық әдіс қолданылады. Экспресс – жинақта мочевина болады. Биоптатта хеликобактер болса, орта таңқұрай түске боялады. Таңқұрай түстің пайда болу уақытына қарап, НР санын анықтайды:

(+) инфекцияның саны өте аз (таңқұрай түсі тәуліктің соңында пайда болады);

(++) инфекция саны орташа (таңқұрай түсі 2 сағат ішінде пайда болады);

(+++) инфекция саны ауқымды (таңқұрай түсі бірінші сағат ішінде пайда болады);

(-) теріс мәнді нәтиже (таңқұрай түсі бір тәуліктен кейін пайда болады).

Басты морфологиялық өзгерістерді (қабыну, активтілік, метаплазия) және НР өсуін жартылай санды әдіспен әлсіз, орташа және ауыр дәрежелі деп бағалайды.

Рентгенологиялық тексеру. Хеликобактерлік антральдық гастриттің алғашқы сатысында анықталатын белгілер: кілегей қабық бедері күшті өзгерген, асқазан қақпасының спазмы, сегментті перистальтика, контрастты заттың ретсіз эвакуациясы. Жайылмалы (пангастритта) хеликобактерлік гастритта (кеш сатысы) болатын белгілер: кілегей қабық бедері тегістелген, гипотония, солбыр перистальтика, контрастты заттың эвакуациясының күшеюі.

Аутоиммунды гастритте асқазанның кілегей қабығының қатпарларының айқындылығы азаяды.

Гастриттің ерекше түрлері

Гранулематозды гастрит эпителиоидтық клеткалық гранулемалардың болуымен сипатталады, кейде кілегей қабықтың өз табақшасында эпителиоидты клеткалармен бірге көп ядролы алып клеткалар қоспасы анықталады. Саркоидозда, туберкулезде, Крон ауруында, микоздарда, бөгде денелер барында кездеседі. Симптомдары негізгі ауруға байланысты болады, диспепсиялық белгілер (құсуды қоса), гематомезис байқалады.

Эозинофильдік гастрит асқазанның кілегей қабығында және оның қабырғасының барлық қабатында эозинофильдердің айқын инфильтрациясының болуымен сипатталады. Антральді бөлік басым зақымданады. Сирек кездеседі, әдетте васкулитпен байланысты.

Лимфоцитарлық гастрит асқазанның кілегей қабығының таңдамалы лимфоцитарлық инфильтрациясымен сипатталады. Созылмалы лимфоцитарлық гастриттің дамуында маңызды рольді асқазанның кілегей қабығына кейбір антиген әсер еткенде жауап ретінде пайда болатын иммундық жауап атқарады деген пікір бар. Лимфоцитарлық гастритке тән ерекшелікке кілегей қабықта эрозиялардың болатыны жатады.

Гипертрофиялық гастрит (Менетрие ауруы). Морфологиялық белгілері – тұтқыр кілегеймен жабылған ауқымды қатпарлар. Гистологиялық тексергенде кілегей қабық өте қалыңдаған. Шұңқыршықтар ирелеңдеген, кеңіген, олардың қуысы кілегейге толған. Кисталарға айналған бездер мен кілегей өндіретін клеткалар басым болады.

Ең жиі белгілері – тамақ ішкеннен кейін көп кешікпей пайда болатын ауырғандық, құсу, диарея, дене массасының азаюы, анорексия. Гипопротеинемия, тұз қышқылы секрециясының төмендегені анықталады, рентгенологиялық тексергенде кілегей қабықтың алып қатпарлары көрінеді.

Реактивті гастрит асқазанның кілегей қабығына өттің, ұйқы безі ферменттерінің немесе дәрілердің әсер етуінен пайда болады. Өтпен байланысты гастрит рефлюкс – гастрит (С типті гастрит) деп аталады. Рефлюкс – гастрит жиі асқазан резекциясынан кейін байқалады.

Радиациялық гастрит асқазанның кілегей қабығының коагуляциялық некрозымен және оған екінші ретті қабыну инфильтрациясының қосылуымен сипатталады. Аурудың ауыр түрінде жара, фиброз, тамырлардың облитерациялаушы гиалинозы болады.

Эрозиялы (геморрагиялық) гастрит асқазанда қан айналысының регионарлық бұзылуынан туындайды. Оның нәтижесінде көптеген қанталаған эрозиялар пайда болады. Себептері ішімдікті көп қабылдау және БҚҚ дәрілерін қабылдау болып табылады. Созылмалы гастриттің бұл түрінің клиникалық ерекшелігіне эпигастрий маңының ауыруы (ерте, аш қарынға), қан аралас құсу жатады. Рентгенологиялық тексергенде асқазан қақпасы аймағында кілегей қабықтың бедері өзгерген. Фиброгастроскопияда – беткей гастрит фонында асқазанның шығар бөлігінде көптеген эрозиялар көрінеді.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы гастриттің диагностикалық критерийлері:

1. Аурудың субъективті симптомдары.

2. Инструментальдық тексеру әдістерінің мәліметтері: ФГС, рентгенологиялық тексеру, НР табу әдістері.

3. Асқазан секрециясының өзгеруі.

Созылмалы гастритті іш қуысының көптеген функциональдық немесе органикалық ауруларынан, ең алдымен асқазан ауруларынан (жара ауруы, асқазан рагі, асқазан полипозы) айыра білу керек.

Ең алдымен созылмалы гастриттің екі түрін (созылмалы аутоиммунды гастрит және хеликобактериялық гастрит) бір-бірінен ажырата білу керек (44-кесте).

44-кесте

Гастриттің екі түрінің екшеу критерийлері

Асқазанның кілегей қабығында НР инфекциясы ұзақ уақыт болған жағдайда патологиялық процесс антральді бөліктен асқазанның денесіне тарайды, ауру пангастритке ауысады. Пангастритте атрофиялық процесс қабыну процесінен басым болады. В гастритінің бұл екі сатысының клиникасында өзгешеліктер болады (45-кесте).

45-кесте

В гастритінің екі сатысының басты критерийлері

Хеликобактериялық гастриттің клиникасы асқазанның қақпа бөлігі мен он екі елі ішек жарасы ауруының клиникасына ұқсас болады. Жара ауруында ауырғандықтың кезеңділік пен маусымдық ерекшеліктері жиі болады, асқазаннан қан кету жиірек кездеседі. Шешуші диагнозды эндоскопиялық және рентгенологиялық зерттеулер нәтиже-сіне қарап қояды.

Асқазан рагі. Асқазан рагінің ерте белгілері деп аталатын белгілер күдік тудыруы керек: тәбеттің төмендеуі немесе болмауы, себепсіз әлсіздік, дене массасының азаюы, “асқазандық дискомфорт”, депрессивті синдром түрінде психиканың өзгеруі және “себепсіз анемия”. Мұндай симптоматика бой көрсеткенде рентгенологиялық және эндоскопиялық тексерулер жасау керек. Рентгенологиялық зерттегенде кілегей қабықтың “атипиялық” бедері көрінеді, толу кемістігі, перистальтика болмауы, шеттері “инфильт-рацияланған” жаралар анықталады.

ФГС: жара – рак белгісі, экзофитті рак (“түсті қырыққабат”), кілегей қабықтың қалыңдауы, “апельсин қабығы” симптомы (рактің инфильтрациялық түрінде) көрінеді.

Асқазан полипозы асқазаннан қан кету, асқазан секрециясының азаюы белгілерімен сипатталады. Диагнозды дәлдеу үшін рентгенологиялық, эндоскопиялық тексеру мен нысаналы биопсия жасау керек.

Даму барысы. СГ дамуында қайталау және ремиссия (салбыр) фазаларын ажыратады. Қайталау (өршу) фазасында ауырғандық, диспепсия синдромы мен аурудың эндоскопия-лық белгілері (асқазан кілегей қабығының ісінуі, гиперемиясы, эрозиясы т.б.) болады. Ремиссия фазасында аурудың клиникалық және инструментальдық белгілері болмайды немесе олар болмашы болып келеді.

Асқынулары: 1) Аутоиммунды гастритте нейроэндокринді ісіктер (карциноз) дамиды.

2) Рефлюкс – гастритте асқазан рагі мен полипозы болады.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:

1) гастриттің типін;

2) секрецияның күйін;

3) аурудың фазасын;

4) асқынуларды.

Диагноз тұжырымдау мысалдары:

1. Созылмалы антральды гастрит, НР байланысты, асқазан секрециясы сақталған, қай-талау фазасы.

2. Созылмалы аутоиммунды асқазанның секреторлық жетіспеушілігі бар гастрит.

Емі. Латентті дамитын гастриттер емді қажет қылмайды. Бұл жағдайда ауру адам күшті ішімдіктерден, бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерден және шылым шегуден бас тартуы қажет.

Емді күшті ауырсыну және диспепсиялық синдромдар мен аурудың эндоскопиялық белгілері (гиперемия, эрозия, қан құйылу) бар науқастар қажет қылады.

Созылмалы гастритті емдеудің басты принциптері:

1. Асқазанның кілегей қабығындағы қабыну процесіне кілегей қабықта болатын мор-фологиялық өзгерістерді ескере отырып әсер ету.

2. Ауырсыну синдромын тию.

3. Асқазанның секреторлық және моторлық қызметін қалпына келтіру.

4. Диспепсиялық белгілерді және науқастың жалпы күйі мен ішкі органдар жағынан болатын өзгерістерге әсер ету.

Аурудың қайталау кезеңінде диета (емдәм) механикалық және химиялық зиян келтірмейтін болуы керек. Асқазанның қалыпты және күшейген секрециясында №1 а ди-етасы, 7-10 күннен кейін №1 б, келесі 7-10 күннен кейін №1 диетасы тағайындалады. Кейін жалпы диетаға көшеді.

Асқазанның секреторлық жетіспеушілігінде аурудың өршу кезеңінде кілегей қабықты тітіркендірмейтін, бірақ сөл бөлдіру әсері бар №2 диета 7-10 күн беріледі. Тәуліктік рационға (тағам рационы) ащы емес ірімшік, ботқалар, көкөністер қосылады. Әр түрлі суптар, күшті емес тұздықтар, онша қою емес шай, кофе, ақ нан жеуге рұқсат етіледі. Барлық өткір тағамдарға, жаңа пісірілген нанға, өсімдік клетчаткасына тиым салынады.

НР байланысты созылмалы гастритті емдеу. Емнің мақсаты – асқазан мен он екі елі ішек кілегей қабығындағы НР жою.

Бастапқы ем курсі (бірінші қатар емі) ретінде протон сорғысының ингибиторынан (лансопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол), немесе Н₂-рецепторының блокаторларынан (зантак, ранитидин висмут цитрат) және екі антимикробтық дәріден тұратын үш компонентті ем схемасы ұсынылады. Емнің курсі 7 күннен аз болмауы керек.

Үлгі схемалар: 1. Омепразол ішке 20 мг 2 рет тәулігіне + кларитромицин 500 мг 2 рет/тәул. ішке + амоксициллин ішке 1000 мг 2 рет/тәулігіне.

2. Ранитидин висмут цитрат ішке 400 мг 2 рет/тәул. + кларитромицин ішке 500 мг 2 рет/тәул. + тинидазол 500 мг 2 рет/тәулігіне.

Альтернативті схема ретінде құрамына висмут препараттары кіретін үш компонентті ем ұсынылады: 1. Коллоидты висмут субтитраты ішке, 240 мл 2 рет/тәулігіне + кларитромицин ішке 250 мг 2 рет/тәулігіне + фуразолидон ішке 200 мг 2 рет/тәулігіне.

2. Пилорид (ранитидин + висмут цитрат) 400 мг 2 рет тәулігіне + кларитромицин ішке 500 мг 2 рет/тәулігіне.

Нәтиже болмаған жағдайда емнің төрт компонентті схемасы (екінші қатардың емі) қолданылады, ол протон сорғысының ингибиторынан, висмут тұзының препаратынан және екі антимикробтық дәріден тұрады, ем курсі – кем дегенде 7 күн.

Үлгі схемалар: 1. Омепразол ішке 20 мг 2 рет/тәулігіне + коллоидты висмут субтитраты ішке 120 мг 4 рет/тәулігіне + метронидазол ішке 500 мг 3 рет/тәулігіне + тетрациклин ішке 500 мг 4 рет/тәулігіне.

2. Пилорид 400 мг 2 рет күнге + кларитромицин 250 мг 2 рет күнге + метронидазол 400 мг 2 рет күнге; ем курсі – 7 күн.

3. Пилорид 400 мг 2 рет күнге, тетрациклин 1,0 2 рет күнге + метронидазол 400 мг 2 рет күнге – 7 күн. Эрадикациялық ем схемасын қолданғанда жағымсыз әсерлер болуы мүмкін: жүрек айну (метронидазол), аллергиялық бөртпе (амоксициллин), дәмнің бұзылуы (макролидтер), вагинит (тетрациклин). Антибиотиктер орташа дәрежелі диарея және псевдомембранозды колит тудыруы мүмкін.

Әр уақытта көңілден шығатын эрадикация схемасы болмайды. Жиі микробтардың метронидазол мен антибиотиктерге төзімділігі қалыптасады. Қолданған схема тиімсіз болған жағдайда емнің курсін қайталап тағайындау керек. Қайталап емдеуде қолданылатын ережелер: эрадикация бермеген схеманы қайталамау керек; резистенттілікте қолданылатын антибиотиктердің барлық спектіріне микроб штаммының сезімталдығын анықтау керек; эрадикациядан кейін бір жыл ішінде НР қайталап табылуын инфекцияның рецидиві деп қарап, тиімділеу ем схемасын қолдану керек.

Ауырсыну синдромы бар, асқазанның секреторлық функциясы сақталған немесе күшейген созылмалы гастритпен ауыратын адамдарға шеткі әсерлі холинолитиктер беріледі: атропин сульфаты (0,1% ертіндінің 0,5-1 мл күнге 2-3 рет тері астына егу және 6-8 тамшысын тамақ алдында 3-4 рет немесе ұйқы алдында ішке қабылдау), метацин (0,1% ертіндінің 0,5-1 мл парентеральді және 0,02-0,04 г ішке тамақ алдында және түнге қарай), платифиллиннің гидраттары (0,2% ертіндінің 1-2 мл парентеральді және 0,0025-0,005 ішке). Гастроцепиннің 0,05 мг 2 рет тамаққа дейін беру тиімдірек.

Іштің ауыруы асқазан моторикасының күшеюімен байланысты болса, спазмолитиктер қолданылады: но-шпа, папаверин, галидор. Асқазанның қозғалыс функциясы әлсірегенде (дуоденогастральды және гастроэзофагеальді рефлюкс) метоклопрамид (церукал) беру керек (0,01-0,02 ішке күнге 2-3 рет тамаққа дейін, немесе 2 мл 2-3 рет бұлшық етке егу).

Ең жиі кездесетін диспепсиялық симптомдар: эпигастрий маңында салмақ сезіну немесе дискомфорттың болуы, тамаққа тез тойып қалу. Жиі оларға қоса қыжыл, кекіру, іштің кебуі мен ақтарылып – төгілу сезімі.

Мұндай жағдайларда антацидтер, адсорбенттер және бүркеме дәрілер қолданған жөн. Ең күшті бейтараптау қасиеті бар дәрілерге құрамында магний тотығы және (немесе) алюминийдің гидрототығы бар дәрілер жатады: маалокстың (алюминий гидрототығы және магний гидрототығы) антацидтік, бүркеме және абсорбциялау әсері бар. Маалоксты 1-2 таблеткадан немесе 15 мл суспензия түрінде (1 пакет) тамақ қабылдағаннан 1,5 сағат өткенде немесе дискомфорт болған кезде ішке қабылдайды. Таблеткаларды шайнап, толық сіңіп кеткенше ауызда ұстап тұру керек.

Фосфалюгельдің (құрамында алюминий фосфаты, пепсиннің гелі және агар-агар бар коллоидты гель) бүркеме, антацидтік және цитопротекторлық қасиеттері бар. Фосфалюгельдің 16 мл суспензиясын (1 пакет) тамақтан 1,5 сағат кейін немесе дискомфорт пайда болған кезде ішке қабылдайды.

Гасталдың (0,45 г алюминий гидрототығы – магний карбонатының гелі мен 0,3 магний гидрототығы) антацидтік және бүркеме қасиеті бар. 1-2 таблетканы немесе 16 мл суспензияны тамақ қабылдағаннан 1,5 сағат кейін ішке, дискомфорт болған кезде ұйқы алдында ішке қабылдайды.

Гастрин – гельдің (гель: алюминий фосфаты, пепсин, қоспалар) антацидтік, бүркеме және цитопротекторлық әсері бар. 16 г тамақтан 1,5 сағат кейін, ұйқы алдында және дискомфорт болғанда ішке қабылдайды.

Акталдың (таблетка: садиумның алекситолы) антацидтік және бүркеме қасиеттері бар. 2 таблеткадан тамақтан 1,5 сағат кейін және ұйқы алдында ішке қабылдайды. Тәулік ішінде 16 таблеткадан артық қабылдауға болмайды.

Протабтың (таблетка: алюминийдің гидрототығының 300 мг, магнийдің гидрототығының 90 мг және метилполиксиланның 20 мг) буферлік қасиеті бар және метеоризмді азайтады. 1-2 таблеткадан тәулігіне 4-6 рет беріледі (шайнау керек).

Құрамында алюминий бар антацидтер өт қышқылдарын байлайды, сондықтан олар дуоденогастральді рефлюксте тиімдірек болады. Іш қатуын тудырады. Басқа препараттардың сіңуіне кедергі болады.

Құрамында магнезия бар антацидтер диарея тудырады.

Өте күшті жүрек айнып, құсу болғанда, олардың себебі мен патогенезіне қарамастан төмендегідей дәрілер тағайындалады:

1. Метоклопрамид (реглан, церукал) төменгі өңеш сфинктерінің тонусын көтереді, асқазан мен он екі елі ішектің эвакуациясын күшейтеді. 5-10 мл күнге 3 рет тамақтан кейін ішке қабылдайды, ауыр жағдайларда 2 мл (10 мл) күнге 1-3 рет бұлшық етке немесе венаға егіледі.

2. Домперидонды (мотилиум және басқа синонимдер) 10 мг күнге 3-4 рет тамақ алдында 15-30 минут бұрын ішке қабылдайды немесе 30 мг балауыз түрінде қолданылады.

3. Цизаприд (координакс) 5-10 мг күнге 3-4 рет ішке қабылданады немесе 30 мг балауыз түрінде қолданылады.

4. Сульпирид (эглонил, догматил және басқа синонимдер) 160 мг бұлшық етке (5% ертіндінің 2 мл) күнге 2 рет егіледі немесе 50 мг күнге 4 рет ішке қабылданады.

5. Химиотерапия әсерінен пайда болатын тұрақты жүрек айну мен құсуда қолданыла-тын таңдама дәрі зофран, оны 8 мг күнге 2 рет ішке қабылдайды немесе химиотерапия алдында профилактикалық мақсатта 8 мг венаға егеді.

Аутоиммундық созылмалы гастритті емдеу

Орнын басатын ем дәрілері қолданылады:

1. Табиғи асқазан сөлінің 1-2 асхана қасығын тамақтану кезінде қабылдау.

2. Ацидин – пепсин немесе бетацид 1 таблеткадан күнге 3 рет.

3. Құрамында протеолиз ферменттері бар дәрілер: пепсидил (1-2 асхана қасығын күнге 3 рет), абомин (1 таблеткадан күнге 3 рет тағам қабылдаған кезде).

Сіңіру жеткіліксіз болған жағдайда орнын толтыру емі ретінде полиферментті препараттар қолданылады: панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезим-форте және басқалары; 1-2 дражеден күнге 3 рет тағам қабылдаған кезде.

Ас тұзы қышқылының секрециясын күшейту үшін жолжелкен шырыны (15 мл күнге 2-3 рет тағам қабылдаудан 30 минут бұрын), плантаглюцид (0,5-1 г күнге 2-3 рет тамақ алдында), әр түрлі ашқылтым дәмділер (ащы жусан тұрындысы, үпілдек түбірінің тұрын-дысы т.б.). Метеоризмде ромазулан (түймедақ гүлінен алынған дәрі) жақсы көмектеседі.

Витамин В₁₂ жетіспеушілігінде (қан сарысуындағы деңгейі 150 г/л) оксикобаламиннің 0,1% ертіндісінің 1 мл бұлшық етке күнге 1 рет 6 күн бойы, кейін аптасына 1 рет ай бойы, одан кейін 2 айда 1 рет өмірбақи қолданылады. 3-6 айдан кейін кейбір ауру адамдарда темір жетіспеушілігі байқалады. Ондай жағдайда темір дәрісінің қысқа курс емі қолданылады.

Рефлюкс-гастритті (С гастритті) емдеу. Жеке таңдап тағайындалған диета, тағамды жиі, бөліп қабылдаудың шешуші маңызы болады. Демпинг – синдромының белгілерін әлсірету үшін тағамды жатқан күйде қабылдау жөнді. Гистаминнің Н₂-рецепторларының блокаторларын (церукал, эглонил), серотонин антагонистерін (резерпин немесе исмелин, АҚҚ бақылап отыру керек) аз дозада береді. Көмекші ем ретінде полиферменттік препараттар, витаминдер, седативтік дәрілер беріледі.

Қайталамалы қан кетумен асқынған эрозивті гастритте гистаминнің Н₂-блокаторлары тағайындалады: зантактың 100 мг 1 рет венаға егеді және 150 мг тәулігіне 2 рет ішке қабылдайды немесе квамателдің 4 мг венаға егеді және 20 мг тәулігіне 2 рет ішке қабылдайды және сукральфат (антепсин, вентер) 1 рет ішке қабылданады (алғашқы дозасы 6 г). Қан кету жалғасқан жағдайда қосымша препараттың 4 г тағы қабылдайды, тәуліктік дозаны 15 г дейін жеткізу мүмкін.

Дәрімен емдеуден нәтиже болмаған жағдайда эрозияны электрокоагуляция жасайды немесе селективті проксимальді ваготомия жасалады.

Гипертрофиялық гастритте (Менетрие ауруында) ішке гастроцепиннің 25 мг (4 рет), немесе пробантиннің 15 мг (4 рет), немесе метациннің 2 мг (4 рет тәулігіне) аурудың белгілері жойылғанға дейін береді. Н₂-блокаторларды, вентерді қолдану мүмкін.

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері: аурудың өршуінің клиникалық және эндоскопиялық белгілерінің жойылуы.

Еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімдері. А типті гастриттің қайталауында және В типті гастриттің жайылмалы түрінің қайталауында – 10-16 күн, антрум – гастриттің қайталауында – 14-22 күн.

Санаторийлық – курортты ем созылмалы гастриттің қайталауы жоқ кезде іске асырылады. Арзни, Боржоми, Джермук, Дорокаво, Ессентуки, Железноводск, Миргород, Пятигорск, Трускавец курорттарында емделуге болады.

Прогнозы. Созылмалы гастриттің болжамы жалпы жағымды болып келеді. Жайылмалы гастритте асқазаннан қан кету қаупі болады, секреторлық функция төмендеген созылмалы гастрит асқазан рагі дамуы үшін қауіпті фактор болып есептеледі.

Профилактикасы. Созылмалы гастритпен ауыратын науқас адам диспенсерлік бақылауда болуы керек, ол жылына 2 рет қаралып, рецидивке қарсы ем алады.

Жара ауруы

Жара ауруы – циклді даму барысы бар және асқазан мен он екі елі ішекте жара пайда болатын созылмалы қайталама ауру.

Өнеркәсіпті жетілген елдерде жара ауруы тұрғындардың 3-10% кездеседі. Жара ауруымен әйелдерге қарағанда еркектер жиірек ауырады (қатынас 4:1), он екі елі ішектің жарасы асқазан жарасынан шамамен 4 есе жиі кездеседі. Он екі елі ішектің жарасы көбіне 40 жасқа дейін, ал асқазанның жарасы 40 жастан кейін жиі байқалады.

Этиологиясы және патогенезі. Жара ауруының басты этиологиялық факторлары:

1. Хеликобактерия пилоридін жұқтыру. Он екі елі ішек жарасының дамуы 100% жағдайда helicobacter pilori-ді жұқтырумен байланысты, ал асқазан жарасының дамуы 80-90% жағдайда пилори хеликобактериясымен байланысты.

2. Жедел және созылмалы психоэмоциональдық стресс жағдайлары. Жара ауруының дамуындағы психоэмоциональдық фактордың маңызы Г.Сельенің жалпы адаптациялық синдром және «стрестің» организмге әсері туралы жұмыстарында жақсы көрсетілген.

3. Алиментарлық фактор. Өткір, тітіркендіргіш, қатты, өте ыссы немесе өте салқын тамақ асқазан секрециясын шамадан тыс күшейтеді, оның ішінде тұз қышқылының түзілуін көбейтіп, басқа этиологиялық факторлардың жара түзу әсерлерін арттырады.

4. Алкогольді, кофені шамадан тыс қолдану, шылым шегу. Алкоголь мен шылым шегудің жара пайда болуындағы рөльдері үзілді – кеселді дәлелденген жоқ. Дейтұрғанмен шылым шегетін адамдарда жара ауруы шылым шекпейтіндермен салыстырғанда 2 есе жиі кездеседі. Сонымен қатар, никотиннің әсері жара түзілуіне жағдай жасайды: ол асқазан тамырларының тарылуын тудырып, асқазанның кілегей қабығының ишемиясын дамытады, тұз қышқылының секрециясын күшейтеді, тамақтың асқазаннан эвакуациясын жылдамдатады, дуоденогастральды рефлюкс қалыптасуына жағдай жасайды, асқазанның кілегей қабығының қорғаныс факторларының (асқазанның кілегейі, простагландиндер, ұйқы безінің бикарбонаттары) түзілуін ыдыратады.

Алкоголь де тұз қышқылының секрециясын күшейтеді, қорғаныс факторларының түзілуін төмендетеді және созылмалы гастриттің дамуын тудырады.

Кофе тұз қышқылының секрециясын күшейтеді және асқазанның кілегей қабығының ишемиясын тудырады.

5. Дәрілер. Ульцерогендік әсер ацетилсалицил қышқылында және басқа да бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерде (индометацин т.б.), резерпинде, глюкокортикоидтарда болады.

Ацетилсалицил қышқылы мен БҚҚП асқазанның кілегей қабығын зақымдайды, қорғаныс кілегейінің түзілуін бұзады. Резерпин тұз қышқылының секрециясын ширатады, жара дамуына жағдай жасайды.

Глюкокортикоидтар тұз қышқылы мен пепсиннің өндірілуін күшейтеді, микроциркуляцияны бұзып, жара пайда болуына әкеледі.

Жара ауруының дамуында этиологиялық факторлармен қатар жара ауруының туындауына жағдай жасайтын басқа аурулардың да маңызы болады:

1. Созылмалы обструкциялы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы (тыныс жетіспеушілігі, гипоксемия кілегей қабықтың ишемиясын және оның қорғаныс механизмдерінің әлсіреуін тудырады).

2. Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары асқазанның гипоксемиясы мен ишемиясын тудырады.

3. Бауыр циррозы.

4. Ұйқы безінің аурулары.

Қазіргі кезде жара ауруы асқазан сөлінің агрессиялық факторлары мен кілегей қабықтың қорғаныс факторларының арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда дамиды деген пікір бар. Қалыпты күйде бұл факторлардың арасындағы тепе-теңдікті нерв және эндокрин жүйелері арасындағы өзара келісімді іс-әрекет қамтамасыз етеді.

Агрессия факторларына жататындар:

1. Helicobacter pilori, кілегей қабықты зақымдайтын көптеген ферменттер мен цитоксиндер бөледі, басында қабынуды, кейін жара пайда болуын тудырады.

2. Тыстама клеткалардың тұз қышқылын, негізгі клеткалардың пепсинді көп өндіруі.

3. Ульцерогендік алиментарлық факторлар: қатты, өткір, тітіркендіргіш тағамдар.

4. Дуоденогастральды рефлюкс пен гастродуоденальды дисмоторика өт пен панкреас сөлінің асқазанға құйылуын тудырып, онда асқазанның кілегей қабығына зақымдаушы әсер көрсететін изолецитиннің түзілуіне жағдай жасайды. Өт те асқазанның кілегей қабығына зақымдаушы әсер көрсетеді.

5. Сутегі иондарының асқазан құрамынан кілегей қабыққа қарай кері бағыттағы диффузиясы да кілегей қабыққа зақымдаушы әсер етеді.

Қорғаныс факторларына жататындар:

1. Қорғаныс әсері бар кілегей бөгеті (барьер), оның басты компоненттері фугликопротеиндер мен N – ацетилнейрамин қышқылы сутегі иондары мен пепсиногеннің асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабығының ішіне енуіне кедергі тудырады.

2. Беткей эпителийінің активті регенерациясы. Кілегей қабық клеткалары 3-5 тәулік сайын жаңарып тұрады. Бұл процестің бұзылуы кілегей қабықтың атрофиясын тудырады, оның тұз қышқылы мен пепсиннің әсерінен зақымданғыштығын күшейтеді.

3. Асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабығының қанмен қалыпты қамтамасыз болуы. Қан айналысының бұзылуы кілегей қабықтың ишемиясын тудырып, агрессия факторларының әсер етуіне жағдай жасайды.

4. Антродуоденальды қышқыл тежеуіші: асқазан сөлінің қышқылдығы өскен кезде (рН £ 2,5-2,0) тұз қышқылының өндірілуін тежейтін және асқазан құрамының он екі елі ішекке өтуіне кедергі болатын механизмдер қосылады. Ондай механизмдерге гастроинтестинальды гормондар (гомостатиндер, энтерогастрон, секретин және глюкагонға ұқсас пептидтер), қышқылды құрап он екі елі ішекке өткенде жұмысқа қосылатын жабу рефлексі жатады.

5. Простагландиндердің, эндорфиндердің және энкефалиндердің және қорғаныс медиаторларының жергілікті синтезі.

Простагландиндерді (простагландин Е₂) негізгі, қосымша және тыстаушы клеткалар өндіреді, олар тыстама клеткалардың активтігін тежеу, кілегей мен бикарбонаттардың секрециясын күшейту, кілегей қабықтағы қан айналысын жақсарту, сутегі иондарының кері диффузиясын төмендету және кілегей қабықтың регенерациясын күшейту арқылы асқазанның кілегей қабығының қорғанысын күшейтеді.

Энкефалиндер тұз қышқылының секрециясын тежейді.

6. Қарсы ульцерогенді алиментарлық факторлар. Оларға құрамында тағамдық талшықтар көп (дақылдардың қабығында, жармаларда көп болатын) тағамдар жатады: қарақұмық және сұлы жармасы, соя және жүгері ұндары. Бұл тағамдарға сүт пен сүзбе де жатады.

Жара ауруы қорғаныс факторлары мен агрессия факторларының арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда дамиды. Бұл тепе-теңдіктің бұзылуына тұқым қуалау бейімділігі де қатысады. Осындай жағдайда кез-келген бейспецификалық фактордың (дәрі, стресс т.б.) жара ауруының дамуына әкеліп соқтырады.

Жараның орнына байланысты аурудың даму патогенезінде де кейбір өзгешеліктер болады. Мысалы асқазан денесінің жарасының дамуында маңызды рольді жергілікті қорғаныс механизмінің әлсіреуі мен өт қышқылдары мен изолецитиндердің регургитациясын тудыратын дуоденогастральдық рефлюкс атқарады. Кілегей қабықтың пилородуоденальдық зонадағы жарасының дамуында басты рольді агрессия факторларының активтілігінің күшейгені атқарады.

Патоморфологиясы. Асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруының өршуі кезіндегі негізгі морфологиялық субстраты активті гастрит, гастродуоденит, ол кейде рефлюкс – эзофагит фонында анықталатын кілегей қабықтың жара кемістігі (дефектісі), ал ремиссия кезіндегі басты субстрат – жарадан кейінгі тыртықтық өзгерістер және активті емес созылмалы гастрит пен гастродуоденит.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 3381 | Нарушение авторских прав