АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражения слизистых оболочек при третичном сифилисе.

На слизистых оболочках чаще развиваются гуммы и диффузные гуммозные инфильтраты, а не бугорковые элементы. Гуммы могут располагаться на слизистой оболочке носа, при этом деструкции подвергаются хрящевая и костная части носовой перегородки, что приводит к её перфорации с сообщением правой и левой носовых полостей, а нередко и к разрушению носовой перегородки и западению спинки носа с обезображиванием лица.

Гуммозные и бугорковые сифилиды твёрдого нёба приводят к разрушению костной ткани, перфорации твёрдого нёба и сообщению полости рта с полостью носа.

Гуммы мягкого нёба влекут за собой разрушение язычка и нёбной занавески, гуммы глотки и миндалин опасны в связи с возможностью иррадиации в позвоночник и крупные кровеносные сосуды. Гуммозное поражение языка может быть диффузным или узловатым, и после изъязвления либо «сухого» разрешения приводит к деформации языка, что вызывает затруднения при еде и нарушения речи.

Третичные сифилиды слизистых дифференцируют с туберкулёзными, раковыми и травматическими повреждениями.

Патоморфология сифилидов.

Сифилис I

Плазмо-лимфоцитарный инфильтрат в
Твёрдый шанкр дерме, эндо-, мезо-, периваскулит,

тромбозы сосудов. Сифилис II

Расширение поверхностных сосудов,

гиперплазия эндотелия, умеренный
Розеола периваскулярный инфильтрат из

лимфоидных клеток с добавлением

плазматических..

Папула

Пустула

Мощный плазмоцитарный инфильтрат в сосочковом и подсосочковом слое дермы («плазмома»). Отёчность и пролиферация эндотелия сосудов дермы.

Отёчность эпидермиса, сосочкового и подсосочкового слоя дермы, лейкоцитар­ная инфильтрация дермы с образованием эпителиальных полостей, заполненных полинуклеарами; при глубоких формах гнойное расплавление эпидермиса и дермы. Расширение сосудов, гиперплазия эндоте­лия, инфильтрация сосудистых стенок.

Сифилис III

Бугорок

Гумма

Инфекционная гранулёма в дерме: резко отграниченный периваскулярный инфильт­рат в сосочковом и подсосочковом слоях кожи из лимфоцитов, плазматических и большого количества эпителиоидных и гигантских клеток; количество сосудов увеличено, они расширены, стенки утолще­ны; распад эластических и коллагеновых волокон; в центре инфильтрата - некроз. В эпидермисе и верхнем слое дермы -вторичные изменения: сглаживание сосочков и атрофия эпидермиса.

Инфекционная гранулёма в гиподерме с последующим распространением на дерму, периваскулярный и диффузный инфильтрат из лимфоцитов, плазматических, эпителио­идных, гигантских и тучных клеток. Распад эластических и коллагеновых волокон. В центре инфильтрата - казеозный некроз. В артериях и венах - эндо-, мезо- и периваскулиты.

Нейросифилис.

Инфицирование нервной системы происходит рано - в течение нескольких недель или месяцев после заражения сифилисом. Патология спинномозговой жидкости (СМЖ) выявляется у 10-20 % больных первичным сифилисом, у 30-70 % больных вторичным и у 10-30 % больных латентным сифилисом.

Во вторичном периоде может возникать и манифестный нейросифилис (НС) в виде менинговаскулярного НС.

В настоящее время за рубежом принята следующая классификация НС:

1. Асимптомный нейросифилис;

2. Менингеальный и/или васкулярный НС:

- церебральный (менингит, инсульт);

- спинальный (менингомиелит, инсульт);

3. Паренхиматозный:

- спинная сухотка;

- прогрессивный паралич;

- атрофия зрительных нервов;

- гумма.

Согласно классификации, принятой в отечественной дерматовенерологии, НС делят на ранний и поздний (до 5 лет от момента заражения и после 5 лет). К раннему НС относят поражения мезенхимы, т.е. мозговых оболочек и сосудов, а к позднему -поражения мозговой паренхимы, т.е. нервных клеток, нервных волокон и глии. Деление на ранний и поздний НС весьма условно. Нередко наблюдаются переходные и смешанные формы.

Асимптомный НС предполагает отсутствие каких-либо клинических неврологических проявлений и наличие воспалительных (цитоз, белок) и серологических - (КСР, РИФ) изменений в ликворе у больного сифилисом.

Асимптомный менингит - основа для развития всех других форм НС, его считают наиболее важной формой НС. Он может оставаться асимптомным долгие годы. Профилактика манифестного НС - это ликворологическое обследование пациента. Нормальными показателями состава СМЖ являются: цитоз, не превышающий 5 (по некоторым данным - 8-9) клеток в 1см³, белок, не превышающий 0,45 г/л, и отрицательные серологические тесты.

Менинговаскулярный сифилис (МВС) может развиваться уже спустя 5-12 месяцев после инфицирования, пик подобных поражений приходится на период 4-7 лет от начала заболевания. Менингеальный и васкулярный компоненты НС присутствуют во всех случаях, но обычно один из них преобладает.

Церебральный МВС проявляется менингитом или инсультом. Острый сифилитический менингит развивается в первые 2 года болезни, на основе лимфоплазмоцитарной инфильтрации мозговых оболочек. Клинически налицо обычные симптомы менингита - головные боли, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН).

Острая сифилитическая гидроцефалия развивается у 1/3 пациентов с сифилитическим менингитом; она проявляется головной болью, тошнотой, неукротимой рвотой, рассеянной неврологической симптоматикой.

Базальный менингит диагностируют при выраженных парезах ЧМН, особенно III, VI, VII и VIII пар, с соответствующей локальной симптоматикой.

Сифилитический церебральный васкулит проявляется как инсульт, либо как подострое заболевание с продромальным периодом от нескольких недель до нескольких месяцев. Продром включает в себя головную боль, головокружение, эпилептические припадки, парестезии, снижение памяти, эмоциональную лабильность и личностные изменения. В сравнении с атеросклеротическими инсультами, неврологические проявления при МВС менее выражены и сравнительно быстро и полно регрессируют при проведении антибактериальной терапии.

Сифилитический менингомиелит (СМ) представляет собой спинальный менингит с локальным утолщением и сращением оболочек, которые могут сдавливать спинной мозг, одновременно отмечается воспаление вещества мозга (миелит) и поражение спинальных артерий (чаще передней) с развитием инфаркта. Клинически проявляется острым или подострым развитием поперечного поражения спинного мозга, чаще на грудном или верхнопоясничном уровне: нижняя параплегия, нарушение функции тазовых органов и расстройства чувствительности. СМ может развиваться в сроки от нескольких месяцев до 5-12 лет от момента заражения. Для СМ, в отличие от церебрального НС, характерна резистентность к антибактериальной терапии и, как правило, необратимость неврологических нарушений.

Сифилитический увеит (СУ) обычно возникает во вторичном периоде сифилиса, одновременно с другими его проявлениями, реже - изолированно. СУ часто протекает в форме хориоретинита, ирита, возникающих изолированно, либо в сочетании друг с другом или иными поражениями органа зрения - интерстициальным кератитом, невритом зрительного нерва, склеритом. Процесс чаще односторонний, но может быть и двусторонним, особенно у ВИЧ-инфицированных.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав