АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом (5,000 дальтонов (Да)или более) часто действует посредством IgE зависимого механизма

Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом (5,000 дальтонов (Да)или более) часто действует посредством IgE зависимого механизма. Сенсибилизирующие вещества с низким молекулярным весом (менее 5,000 дальтонов (Да), к которым относятся высокореактивные вещества типа эфиров изоциановой кислоты могут действовать посредством IgE независимых механизмов либо вести себя как гаптены, соединяясь с протеинами организма. Если у рабочего выявляется сенсибилизация, то повторное действие сенсибилизирующего вещества (интенсивность которого часто бывает ниже того уровня, который и вызвал сенсибилизацию) приводит к воспалительным процессам в дыхательных путях, часто сопровождаемым снижением проходимости дыхательных путей и неспецифическими бронхиальными реакциями. К высокомолекулярным соединениям, способным вызвать сенсибилизацию, относятся белки, которые являются полными антигенами. Кроме того, некоторые белки обладают ферментной активностью, облегчающей пенетрацию антигена. В противоположность аллергенным белкам, низкомолекулярные соединения, провоцирующие ПБА, обычно являются неполными антигенами (гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны соединятся с другими молекулами. Эти вещества характеризуются высокой реактогенностью и могут связываться с определенными участками белковых молекул в дыхательных путях.

IgE1 зависимые механизмы. Большинство высокомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, представляют собой белки или гликопротеины животного либо растительного происхождения, которые действуют через IgE опосредованные механизмы. Они являются полными антигенами и стимулируют выработку IgE. Тем не менее, некоторые низкомолекулярные вещества (напр., кислые ангидриды и соли платины) обладают свойствами гаптенов и соединяются с белком-носителем, образуя гаптен-белковый комплекс, который также стимулирует синтез IgE. При вдыхании этих веществ они связываются со специфическим IgE, находящимся на поверхности тучных клеток и базофилов, запуская последовательность клеточных реакций, что ведет к высвобождению и синтезу медиаторов иммиграции и активации воспалительных клеток, формирующих воспалительную реакцию в дыхательных путях, характерную для астмы, к развитию процессов ремоделирования дыхательных путей, провоцированию бронхоконстрикции и гиперреактивности дыхательных путей.

IgE1 независимые механизмы. Большинство низкомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, действует через механизмы, которые, вероятно, являются иммунными, но не включает IgE. Специфические IgG и IgG4 – антитела, по-видимому, в большей степени связаны с уровнем воздействия, чем заболеванием как таковым. Возможно, что в этих случаях задействована клеточная гиперчувствительность, или гиперчувствительность замедленного типа. CD4-лимфоциты играют поддерживающую роль в продукции IgE за счет В-лимфоцитов и могут также индуцировать воспаление через секрецию ИЛ-5. ИЛ-5 является мощным стимулятором и активатором эозинофилов и основным цитокином, участвующим в иммиграции и активации эозинофилов во время отсроченной астматической реакции. Повышение числа активированных Т-лимфоцитов (которые экспрессируют рецептор для ИЛ-2), активированных эозинофилов и тучных клеток обнаружено в бронхобиоптатах больных ПБА, вызванной низкомолекулярными соединениями.

По характеру реакции дыхательных путей на аллерген при ПБА выделяют 3 варианта: немедленная отсроченная и повторная реакция.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав