АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АНОМАЛИЯ СТРУКТУРЫ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Тканизуба имеют различное происхождение: эктодермальное (эмаль) мезодермальное (дентин, пульпа, цемент).

Развитие зубов проходит следующие этапы:

- закладка зуба;

- формирование коронковой части зуба;

- потеря минеральных компонентов эмали;

- формирование и потеря минеральных компонентов дентина корней;

- прорезывание зуба;

- формирование дентина и цемента корня;

- резорбция корня (для временных зубов);

- окончательное формирование эмали под действием слюны.

Все перечисленные этапы происходят при участии систем жизнеобеспечения, которые поддерживаются пульпой зуба, периодонтом и слюной.

Аномалии строения и развития зуба могут быть результатом наследственных и приобретённых пороков строения первичной ткани (эктодермы и мезо дермы), из которых формируется эмаль, дентин, цемент. Также они могут возникать в результате нарушения механизма формирования эмали и дентин коронки зуба, дентина и цемента корня, механизма прорезывания зуба и резорбции корней, механизма созревания зуба после прорезывания. Кроме того аномалии строения и пороки развития зуба могут возникать и развиваться ка] закономерности патогенеза системной патологии — наследственной, врождён ной и приобретённой.

Аномалии строения и развития зубов можно классифицировать по Т. Ф. Виноградовой, 1978.

Наследственные аномалии строения тканей зуба обусловлены несовершенством строения тканей, образующих эмаль и дентин (возникновение на следственных болезней и синдромы обусловлены чаще всего наследственно закреплёнными изменениями генетического кода — мутациями). Мутации мо гут возникать как под влиянием факторов внешней среды, например ионизирующего излучения, так и внутренних условий в клетке или в организме 1 целом:

· синдром Стейнтона—Капдепона — наследственное нарушение стро­ения эмали и дентина по аутосомно-доминантному типу;

· несовершенный амелогенез гипопластического типа; наследование по рецессивному типу, сцепленное с У-хромосомой, по аутосомно-доминантному типу;

· несовершенный дентиногенез гипопластического типа по рецессивному типу.

Аномалии количества, величины и формы зубов обусловлены наследст­венной передачей. Тип наследования изолированной патологии — аутосомно-доминантный.

К аномалиям строения и порокам развития тканей зубов, возникающим как закономерность патогенеза системной патологии в организме ребёнка от­носятся: "янтарные" зубы при несовершенном амелогенезе; зубы Гетчинсона при врождённом сифилисе; серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитической желтухе разной этиологии: адентия, гиподентия и шиловидные зубы при эктодермальной дисплазии, микродентия при гипофизарном нанизме.

К аномалиям строения и порокам развития тканей зуба, обусловленным влиянием внешних факторов, относятся:

· флюороз;

· тетрациклиновые зубы;

· системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоян­ных зубов;

· частичная или полная аплазия эмали временных зубов у детей, родив­шихся недоношенными, и др.;

· очаговая гипоплазия, обусловленная травмой, "обветриванием" эмали (при дыхании через рот);

· воспалительные процессы в челюсти;

· опухоли, кисты и др.

Гиперплазия проявляется наличием на шейке или цементе корня резко ограниченного образования, покрытого эмалью (эмалевые капли). Гипоплазия характеризуется симметрическим расположением дефектов зубной ткани не только на одноимённых зубах, но и на одинаковых участках поверхности ко­ронок. Гипоплазия свидетельствует о нарушении минерального обмена и дискальцинации костей в детском возрасте. Гипоплазия центральных резцов гово­рит о процессе дискальцинации в первый год жизни ребенка, а всех зубов — о продолжении процесса в более позднем возрасте.

Флюороз является разновидностью форм гипоплазии, обусловленной со­держанием фтора в питьевой воде (свыше 1,2 мг/л). При этом возникает декальцинация эмали, проявляющаяся образованием пятен. Флюороз отличается от кариеса следующими признаками: флюорозные пятна более светлые, локали­зуются преимущественно на жевательных бугорках, а кариозные — в фиестах и на апроксимальных поверхностях. Располагаются симметрично.

И. О. Новик различал три степени поражения зубов пятнистой эмалью (флюорозом):

· бумажно-белые и слегка пигментированные мелкие пятна эмали (лёгкая форма фтористой интоксикации);

· пятнистость занимает более половины поверхности коронки (умеренная степень интоксикации);

· пятнистость поражает весь зуб и сочетается с эрозиями эмали. Чаще всего повреждаются все зубы (тяжёлая форма фтористого токсикоза, часто со­четающаяся с другими патологическими факторами — рахитом, детской тета­нией, туберкулёзом и другими инфекционными заболеваниями).

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 667 | Нарушение авторских прав