Механізми компенсації
Серце має здатність виконувати підвищену роботу і компенсувати можливі розлади кровообігу. Існують термінові механізми компенсації та механізми тривалої компенсації (адаптації).
До термінових механізмів відносяться гетерометричний та гомеометричний. В основі гетерометричного механізму компенсації лежить закон Франка-Старлінга - чим більша вихідна довжина м’язового волокна, тим більша сила його скорочення. Загалом для серця: чим більший діастолічний об’єм шлуночків, тим більший їх ударий об’єм. Напруженість м’язевих волокон при цьому не міняється, змінюється лише їх довжина. Звідси назва механізму – гетерометричний.
Гомеометричний механізм компенсації полягає у тому, що при збільшенні опору вигнання крові різко падає ударний об’єм, тобто збільшується кінцевосистолічний об’єм шлуночків. Оскільки поступлення крові в шлуночки продовжує залишатися попереднім, то в наступному циклі скорочень серця збільшується кінцеводіастолічний об’єм (а це закон Франка-Старлінга – веде до збільшення сили скорочення). При гомеометричному механізмі збільшується напруженість кардіоміоцитів, а їх довжина не змінюється. Звідси назва – гомеометричний.
Гіпертрофія міокарду належить до довготривалих механізмів компенсації серцевої недостатності. Вона дозволяє серцю виконувати більшу роботу без істотного підвищення навантаження на одиницю м’язової маси міокарда.
Гіпертрофія серця буває фізіологічна та патологічна. Фізіологічна гіпертрофія серця буває у спортсменів. Розвивається при періодичних навантаженнях, тобто при тренуванні (адаптоване серце).
Патологічна гіпертрофія розвивається як наслідок патологічних процесів, що торкнулися серця:
· При вадах серця – гіпертрофія від перенавантаження.
· При атеросклерозі – гіпертрофія від пошкодження.
Стадії гіпертрофії:
1. Аварійна стадія: розвивається безпосередньо після підвищення навантаження. Характеризується поєднанням патологічних змін в міокарді з мобілізацією резервів міокарду і організму вцілому. В цій стадії підвищується навантаження на одиницю м’язевої маси, відбувається швидке (на протязі тижнів) збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м’язевих волокон.
2. Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції характеризується збільшеням маси серцевого м’язу на 100 – 120%. Серце пристосувалося до великих навантажень і довгий час компенсує їх.
3. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу характеризується глибокими обмінними і структурними змінами. Частина м’язевих волокон гине і заміщається на сполучну тканину. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів приводить до розвитку хронічної недостатності серця, а потім і до недостатності кровообігу.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1715 | Нарушение авторских прав
|