АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба

Всі порушення судинного тонусу поділяються на артеріальні гіпертензії та артеріальні гіпотензії.

Артеріальні гіпертензії, в свою чергу, поділяються на первинні (есенціальні) та вторинні, або симптоматичні, гіпертензії (ниркова, ендокринна, церебральна, гіпертензія розгальмування, регіонарні гіпертензії).

Первинну гіпертензію (есенціальну) часто називають гіпертонічною хворобою. Вона викликає найбільший інтерес провізора, лікаря в практичній діяльності.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ і міжнародного товариства гіпертензій (1999), артеріальною гіпертензією (АГ) вважається підвищення систолічного артеріального тиску (САТ) до 140 мм. рт. ст і вище або діастолічного артеріального тиску (ДАТ) 90 мм. рт. ст і вище, якщо це підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірах АТ (не менше ніж 2-3 рази в різні дні впродовж 3-4 тижнів).

Гіпертонічна хвороба – самостійне захворювання, при якому стійке підвищення АТ (вище 140 і 90 мм рт. ст. у людей молодого віку) є провідним, а іноді й єдиним симптомом хвороби.

Проблема гіпертонічної хвороби для медицини дуже актуальна в зв’язку з широким її розповсюдженням і чіткою тенденцією до зростання захворюваності. В основі гіпертонічної хвороби лежить первинне порушення нейрогуморальної регуляції судинного тонусу.

В експерименті на тваринах стійкого підвищення артеріального тиску можна досягти шляхом послідовного впливу на різні ланки складної системи нейрогуморальної регуляції судинного тонусу.

Класифікація артеріальної гіпертензії з а рівнем АТ (ВООЗ/МТГ, 1999)

Етіологія артеріальної гіпертензії. Першорядне значення у виникненні гіпертонічної хвороби має нервово-психічне перенапруження сфери вищої нервової діяльності (Г.Ф. Ланг, 1922) під дією емоційних впливів (психоемоційний стрес за Сельє).

Останніми роками встановлено зв’язок між рівнем артеріального тиску і вмістом натрійуретичного гормону в плазмі крові, а також між рівнем АГ, особистими і психологічними особливостями хворих, а надто у людей молодого віку (І.Г. Березняков, 1989,1992). Має значення щільність крові, її маса, ємність кровоносного русла і його здатність до розширення.

При первинній гіпертензії велику роль відіграють надниркові залози, які беруть участь у регуляції міогенного і вазомоторного компонентів судинного тонусу.

Результати численних досліджень свідчать про те, що у формуванні ГХ, окрім причинних факторів, важливу роль відіграють умови, які спонукають до розвитку цієї хвороби. Факторами ризику називаються такі «спонукаючі до виникнення ГХ-фактори», як:

- спадковість по ГХ;

- надмірне вживання з їжею кухонної солі;

- нервово-психічні перенапруження і професійна діяльність, пов’язана з тяжкими і частими нервово-психічними перенавантаженнями;

- проживання в сучасних містах-гігантах;

- надмірна маса тіла;

- робота або проживання в умовах підвищеного шуму;

- вікова перебудова деяких структур головного мозку в період клімаксу у жінок;

- надмірне вживання алкоголю.

Розглянемо один з них, а саме: надмірне вживання кухонної солі з їжею. В наші дні добове вживання солі в розвинених країнах становить 8-12 г. У тих регіонах, де воно не перевищує 3 г на добу і АТ з віком не підвищується, гіпертонія реєструється значно рідше. Навпаки, в одному із сільських районів Закарпаття внаслідок природних умов добовий раціон солі досягає 20-25 г. Захворювання виникає там у 3 рази частіше, ніж серед людей, які вживають звичайну кількість солі.

Несприятливий вплив кухонної солі на рівні АТ пояснюється її хімічною формулою. Хто з нас зі школи не пам’ятає, що кухонна сіль – це не що інше, як хлорид натрію. Натрій відіграє дуже важливу роль у найрізноманітніших процесах, які відбуваються в організмі людини. Рівень натрію в плазмі набагато перевищує концентрацію інших електролітів. Він має здатність утримувати молекули води. Таким чином, чим більший об’єм натрію буде накопичуватися в плазмі, тим більшим буде об’єм крові всередині судин і тим вищим артеріальний тиск. Більше того, натрій переміщується всередину гладких м’язових клітин судин та захоплює за собою іони кальцію, що призводить до скорочення гладеньких м’язів судин, наслідком чого є підвищення артеріального тиску.

Механізми, які контролюють рівень артеріального тиску. Відповідно до сучасних поглядів, ГХ є хворобою регуляції, тобто наслідком неузгодженої роботи різних ланок складної системи, яка утримує артеріальний тиск на нормальному рівні.

Серед усіх систем, які беруть участь у регуляції артеріального тиску, провідна роль належить симпатичній нервовій системі і ниркам з їхніми пресорними (підвищуючими артеріальний тиск) і депресорними (знижуючими його) факторами. Загальноприйнятий поділ нервової системи на соматичну (центральну і периферійну) і вегетативну. Вегетативна складається з двох відділів – симпатичного і парасимпатичного.

У більшості хворих на ГХ підвищується активність симпатичного відділу, що супроводжується посиленням і прискоренням роботи судин артеріального русла й в результаті – підвищенням артеріального тиску. Тому в сучасному арсеналі лікарських препаратів значне місце належить медикаментам, які надають симпатолітичного ефекту, тобто тим, які знижують активність симпатичної нервової системи.

В залежності від клінічних особливостей захворювання, лікар і провізор можуть впливати як на вищі центри цієї системи (які знаходяться в підбугорній ділянці головного мозку), так і на рівні симпатичних нервових гангліїв (накопичення клітин у вигляді вузлів, розміщених або вздовж хребта, або у внутрішніх органах і тканинах) на нервові волокна, які відходять від гангліїв до м’язів, і навіть на рецепторний апарат (тобто на специфічні елементи нервових клітин і гладких м’язових клітин судин, які сприймають імпульси з центру розміщення).

Імпульси, які розповсюджуються по симпатичних нервових волокнах, передаються на гладкі м’язи судин за допомогою норадреналіну. Тому сприймаючий апарат м’язових клітин – рецептори – отримали назву адренергічних (іншими словами, чутливими до норадреналіну). Виявилось, що збудження адренорецепторів викликає у людському організмі різноманітні зміни, тобто адренорецептори розрізняються за своїми властивостями.

У наш час виділяють два типи адренорецепторів – альфа- і бета-, кожен з яких, всвою чергу, поділяється на два підтипи. При збудженні альфа-1 - адренорецепторів судини звужуються, й артеріальний тиск підвищується. Навпаки, збудження альфа-2-адренорецепторів супроводжується гальмуванням виділення норадреналіну і зниженням симпатичної активності. Симптомами збудження бета-1-рецепторів (розміщених, головним чином, в серцевому м’язі) є збільшення частоти і сили серцевих скорочень, у той час як збудження бета-2-рецепторів супроводжується розслабленням судин, а також мускулатури матки і бронхів.

Іншою найголовнішою системою регуляції артеріального тиску є нирки. Від діяльності нирок залежить об’єм, електролітний та іонний склад крові, і передусім концентрації натрію. Вони реагують на зміни AT навіть без яких-небудь «підказок» з боку нервової системи або біологічно активних речовин, гормонів і т. д., які потрапляють до них із кровотоку. В той же час нирки можуть сприяти значному підвищенню АТ, бо беруть участь в утворенні реніну – одного з компонентів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Найбільш важливим компонентом цієї системи є ангіотензин II, який викликає міцну судинозвужувальну дію, в результаті чого підвищується AT. Він утворюється в присутності особливого перетворюючого ферменту з неактивного ангіотензину I.

Понад 10 років тому для лікування хворих на ГХ із великим успіхом почали використовувати інгібітори ангіотензин перетворюючого ферменту (тобто речовину, яка пригнічує або придушує фермент, під впливом якого відбувається утворення ангіотензину II). Головна біологічна дія третього компонента ренін-ангіотензин-альдостеронової системи – альдостерону, що утворюється в надниркових залозах, – полягає в затримці натрію в обмін на калій. Крім того, відомо, що натрій утримує воду, внаслідок чого збільшується об’єм крові в судинному руслі і підвищується АТ.

Деякі інші фактори – гормони надниркових залоз (катехоламіни), антидіуретичний гормон (вазопресин), натрійуретичний гормон і т. д. – також за певних умова сприяють підвищенню АТ.

Системи, що знижують AT в організмі, представлені простагландинами, калікреїн-кініновою системою, передсердним натрійуретичним фактором, нирковим дофаміном і т. д. Здійснюються спроби використати для лікування хворих на ГХ або ці речовини, або створені на їх основі медикаменти.

Деякі з них (наприклад, одержані штучно простагландини групи Е, передсердний натрійуретичний фактор) уже використовуються в клініці, інші (які мають властивості дофаміну фенодцопам, глюдопа) проходять клінічні випробування або застосовуються для лікування інших судинних захворювань (наприклад, андекалін – препарат, який містить калікреїн, використовується у терапії порушень кровообігу в судинах нижніх кінцівок).

Формування гіпертонічної хвороби. Стадії гіпертонічної хвороби. Формування ГХ у загальному вигляді можна уявити таким чином. У початковому періоді захворювання під впливом будь-яких (або будь-якого) сприятливих факторів стається зрив механізмів, які регулюють АТ. З’являється нестійке підвищення АТ. Системи, які знижують його, на перших порах, хоча і працюють «з перенавантаженням», все ж таки повертають його до нормального рівня після чергового «сплеску». Цей період може розтягнутися на довгі місяці та роки.

Поступово внутрішні органи і тканини «звикають» до роботи в умовах підвищеного AT, а можливості систем, які знижують АТ, виснажуються. В результаті настає період відносної стабільності, коли AT стійко утримується на підвищеному рівні.

Подальший перебіг захворювання визначається або приєднанням ускладнення (розвитком ішемічної хвороби серця з приступами стенокардії – болями в ділянці серця, інфарктами міокарда, серцевої недостатності; скороминучим або стійким порушенням мозкового кровообігу з інсультами або інфарктами мозку; розвитком хронічної серцевої недостатності та ін.), або переходом у злоякісну фазу. Треба пам’ятати, що ГХ є одним з найбільш грізних факторів ризику ішемічної хвороби серця.

Так, підвищений AT відзначається у 60-70 % хворих, які перенесли інфаркт міокарда (тобто в 3-4 рази частіше, ніж у середньому серед дорослого населення).

Більшість хворих на ГХ у І стадії не відчувають ніяких життєвих і фізичних обмежень, інші скаржаться на головні болі, швидку втомлюваність, запаморочення, шум у голові, порушення сну, іноді – на нечіткі неприємні відчуття в ділянці серця, носові кровотечі і т. д. Підвищення AT носить скороминучий характер, можливе самовільне зниження AT до нормальних цифр, особливо після відпочинку. Довго-тривалість цієї стадії коливається в широких рамках, її перехід у ІІ стадію триває іноді десятки років.

Стадія поширених змін артерій (ГХ ІІ) клінічно характеризується стійким підвищенням АТ. Це пояснюється глибокими порушеннями регуляції тонусу судин та їх морфологічними змінами. Перехід транзиторного підвищення AT у стійке пов’язаний із дією декількох нейроендокринних механізмів, серед яких найбільше значення має рефлекторний, нирковий і ендокринний. Підйоми АТ, які часто повторюються, призводять до зниження чутливості барорецепторів дуги аорти, а спазми артеріол нирок стимулюють вироблення ними ферменту реніну. Останній призводить до утворення в плазмі крові ангіотензину, який стабілізує АТ на високому рівні. Крім того, ангіотензин посилює утворення і вихід із коркової речовини надниркових залоз мінералокортикоїдів, які ще більше підвищують АТ і також сприяють його стабілізації на високому рівні.

Спазми артеріол, що повторюються все частіше, посилення плазморагії та збільшення кількості преципітованих білкових мас у стінках артеріол призводять до їх гіалінозу або артеріолосклерозу. Стінки артеріол ущільнюються, втрачають еластичність, і, відповідно, зменшується просвіт судин. Постійний високий АТ значно підвищує навантаження, яке припадає на серце, внаслідок чого розвивається його компенсаторна гіпертрофія. При цьому маса серця досягає 600-800г.

Постійний високий АТ збільшує навантаження і на великі артерії еластичного і м’язово-еластичного типу, в результаті чого атрофуються м’язові клітини, стінки судин утрачають еластичність. У поєднанні зі змінами біохімічного складу крові, накопиченням у ній холестерину і великомолекулярних білків створюються передумови для атеросклеротичного ураження великих артерій, причому ці зміни значно більші, ніж при атеросклерозі, який не супроводжується підвищенням артеріального тиску.

Основну масу амбулаторних хворих складають люди з ІІ стадією ГХ. Хворі вимушені регулярно лікуватися, вдаватися до обмежень дієти та режиму. Однак більшість з них продовжує виконувати свої службові обов’язки, займатися розумовою і навіть важкою фізичною працею. Поза періодом лікування гіпертонія достатньо стабільна, але під час довгого відпочинку в деяких хворих АТ поступово знижується. Для ІІ стадії типові гіпертонічні кризи.

Серед хворих переважають люди, схильні до повноти, у багатьох із них – надмірна вага. Раніше лікарі умовно розрізняли «червону» і «білу» гіпертонію. Хворі з «червоною» гіпертонією – люди кремезної статури, мають надмірну масу тіла та інтенсивний червоний колір обличчя, зумовлений розширенням підшкірних судин. Перебіг захворювання в них більш доброякісний. «Біла» гіпертонія є наслідком розповсюдженого звуження судин.

Скарги хворих з ГХ ІІ стадії більш тривалі, симптоми стають стійкими, їх перелік розширюється. Приєднуються болі в ділянці серця, нерідко за типом «грудної жаби» (стенокардії). При відсутності серцевої недостатності у хворих на ГХ відзначається зменшення частоти серцебиття, що є реакцією організму на підвищення артеріального тиску. При прослуховуванні серця відзначаються ослаблення І тону на верхівці серця і посилення (акцент) ІІ тону над аортою. З часом, у міру збільшення лівого шлуночка серця, на верхівці прослуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана. На електро- й ехокардіограмах спостерігаються ознаки збільшення лівого шлуночка, на очному дні – звуження просвіту артерій і артеріол, помірне потовщення їх стінок, здавлювання вен ущільненими артеріолами (феномен перехресту – симптоми Салюся-Гунна), повнокрів’я, звивистість і розширення вен.

Надалі розвиваються виражені склероз (зарощення) і звуження артеріол, їх нерівномірність; великій дрібні крововиливи в сітківку на дні ока у вигляді яскраво-червоних скупчень, смуг, кіл; ексудати типу «збитої вати», «ватні плями», які являють собою справжній інфаркт сітківки. Слід підкреслити, що дослідження очного дна необхідно проводити всім хворим з підвищеним АТ. Справа в тому, що ГХ передусім уражає серце і судини і ніде в іншому місці людського організму, крім очного дна, лікар не може наочно побачити, що відбувається з судинами.

Аналізи сечі звичайно без змін, але можуть бути соті-тисячні долі відсотка білку, невелика кількість еритроцитів у сечовому осаду.

Ураження нирок характеризується також поступовим зниженням щільності сечі до 1,016-1,018 зі зменшенням розмаху добових коливань.

Гіпертонічний криз – різке, раптове і довготривале підвищення АТ у зв’язку зі спазмом артеріол, яке морфологічно характеризується спазмом артеріол, плазморагіями і фібриноїдним некрозом стінок судин, периваскулярними діапедезними крововиливами.

Він є, за визначенням О.Л. М’ясникова, «згустком», тобто концентрованим проявом усіх ознак гіпертонічної хвороби.

Серед зовнішніх факторів, які можуть викликати кризи, провідне місце займають:

- психоемоційні стреси;

- метеорологічні впливи;

- надмірне вживання солі та води.

Серед внутрішніх причин виділяють:

- деякі особливості гормональної перебудови організму у жінок під час клімаксу;

- рефлекторні (тобто зумовлені іншими внутрішніми органами) впливи: при аденомі передміхурової залози, блукаючої нирки, холециститі й т.д.;

- синдром відміни гіпотензивних (які вживаються для зниження АТ) препаратів (клофелін) та ін.

Зміни, які виникають у таких органах, як головний мозок, серце, нирки, нерідко призводять до смерті хворих.

Криз може виникнути на будь-якому етапі розвитку гіпертонічної хвороби. Часті кризи характеризують злоякісний перебіг захворювання, який зустрічається звичайно в молодому віці.

Виділяють три клінічних варіанти гіпертензивного кризу:

- з переважанням нервово-вегетативного синдрому (нейровегетативна форма);

- з проявами водно-сольового синдрому (водно-сольова форма);

- з гіпертензивною енцефалопатією («судомна форма»).

Нейровегетативна форма гіпертонічного кризу характеризується збудженням хворого, появою занепокоєння, відчуття жаху.

Обличчя у таких хворих гіперемійоване, відчувається сухість у роті, вологість шкіри, тремтіння рук, дещо підвищена температура тіла, посилене сечовиділення, підвищений артеріальний тиск, тахікардія.

Водно-сольова (або набрякова) форма перебігає з проявами скутості, пригніченості, сонливості, дезорієнтацією в часі та просторі. Обличчя у хворого одутле, повіки набряклі, шкіра рук натягнута, пальці потовщені. Напередодні кризу спостерігаються зменшення діурезу, набрякання обличчя і рук, м’язова слабкість, перебої серцевої діяльності (екстрасистоли). При цьому відзначається рівномірне підвищення систолічного і діастолічного артеріального тиску.

Судомна (або епілептиформна) форма проявляється у хворихвтратою свідомості, тонічними і клонічними судомами, зустрічається відносно рідко і лише в найбільш тяжких випадках гіпертонічної хвороби.

Клінічна картина ГХ Ш стадії в більшості визначається приєднанням ускладнень (рис. XIX). Найчастіше, це симптоми ішемічної хвороби серця або скарги, пов’язані з порушенням мозкового кровообігу. Наростають зміни з боку очного дна, в сечі, на електро- й ехокардіограмах.

Злоякісна артеріальна гіпертензія в наш час зустрічається в 0,02-0,05 % випадків. Серед хворих переважають чоловіки, у 80 % випадків – молодші 45 років. Захворювання розпочинається гостро, з сильних головних болів, запаморочення, блювання, болю в животі, повної відсутності апетиту. У деяких хворих першою і провідною ознакою є зниження зору, в інших захворювання супроводжується ядухою, кровохарканням, болями в серці. Діастолічний артеріальний тиск перевищує 130 мм рт. ст., систолічний – нерідко досягає 250-300 мм рт. ст.

Симптоми захворювання стрімко наростають, повторно виникають кризи, які зумовлені набряком мозку, падає гострота зору, іноді аж до сліпоти (двосторонній набряк дисків зорових нервів сітківки, іноді її відшарування; яскраві осередки, які групуються навколо диска й в ділянці жовтої плями). Порушується свідомість – хворі погано орієнтуються в просторі і часі, загальмовані; можуть приєднуватися мозкові крововиливи, гостра серцева недостатність (набряк легень). У сечі – різке зниження щільності, білок, іноді значна кількість еритроцитів і циліндрів. Швидко наростає хронічна ниркова недостатність.

У наш час у 60 % хворих зі злоякісною гіпертензією тривалість життя перевищує п’ять років, у той час як ще чверть століття тому переважна кількість хворих помирала в перші два роки від початку захворювання.

Загальні принципи фармакотерапії гіпертонічної хвороби полягають у призначенні: 1) транквілізаторів; 2) препаратів раувольфії; З) гіпотензивних лікарських засобів; 4) α-адреноблокаторів; 5)діуретичних засобів; 6) антагоністів іонів кальцію (засоби, які посилюють виведення натрію та води); 7) препаратів-антагоністів ангіотензину; 8) блокаторів АТ₁-рецепторів ангіотензину ІІ; 9) β-блокаторів; 10) різноманітних видів лікувального харчування (вмісту їжі таких електролітів, як калій, кальцій, магній).

Продукти, багаті на калій (абрикоси свіжі та сушені, виноград свіжий і сушений, абрикосовий й виноградний соки, горіхи, шоколад), сприяють зниженню АТ.

Ішемічна хвороба серця є винятково рідким захворюванням і рідкою причиною смерті в більшості тропічних країн та становить менше 1-2 % органічних захворювань серця. Це пов’язано перш за все з харчуванням населення. В багатьох країнах Європи й у США, де серцево-судинна патологія є переважаючою, жири (здебільшого тваринного походження) становлять 40 % складу їжі. В той же час у більшості тропічних країн жири, переважно рослинні, які містять ненасичені жирні кислоти, становлять близько 15 % калорійності їжі. Жителі тропіків, які дотримуються європейського харчування, уражаються ішемічною хворобою серця досить часто.

Гіпертонічна хвороба в порівнянні з ішемічною хворобою серця розповсюджена в багатьох тропічних країнах. Однак відомо, що в умовах тропіків стенокардія та міокардит при гіпертонічній хворобі зустрічаються дуже рідко.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1042 | Нарушение авторских прав