Порушення альвеолярної вентиляції
Альвеолярна вентиляція полягає в регулярному оновлюванні альвеолярних газів відповідно до потреб організму. Кожної хвилини в альвеолярний простір у людини в стані спокою входить 4,5-5 л повітря, завдяки чому й оновлюється газовий склад альвеол. У цьому процесі беруть участь центральна нервова система (дихальний центр головного мозку і мотонейрони спинного мозку), периферичні нерви (рухові та чутливі), верхні дихальні шляхи, грудна клітка та легені. Розлад функції в одній з перелічених ланок може спричинити порушення альвеолярної вентиляції та розвиток вентиляційної НЗД (В.А.Міхньов, 2008).
І. Вентиляційна НЗД - недостатність, що розвивається результаті порушення обміну газів між атмосферним повітрям і альвеолами легень (альвеолярна гіповентиляція).
Етіологія.
1. Порушення функції дихального центру, нейрони якого розміщені в довгастому мозку та мості (пряма дія на центральну нервову систему різних патогенних факторів, рефлекторні впливи, дефіцит збуджуючої аферентації).
2. Порушення функції мотонейронів спинного мозку (пухлини в спинному мозку, сирингомієлія, поліомієліт).
3. Порушення функції нервово-м’язового апарату (запалення, травма, міастенія, ботулізм, правець, міозит, дистрофія, вади розвитку).
4. Порушення функції грудної клітки (травми, деформації, окостеніння хрящів).
5. Порушення цілісності плевральної порожнини (пневмоторакс).
6. Порушення прохідності повітроносних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, пухлини).
7. Порушення еластичних властивостей легеневої тканини (емфізема, пневмосклероз).
8. Порушення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень, туберкульоз легень).
Іа. Вентиляційна НЗД, дисрегуляторний варіант – розвивається внаслідок порушення діяльності дихального центру.
В основі розвитку цього типу НЗД є порушення ритму, частоти і глибини дихання та задишка.
Причини:
1) дефіцит збуджуючої аферентації;
2) надлишок збуджуючої аферентації;
3) надлишок гальмівної аферентації;
4) переривання еферентних шляхів від дихального центру до мотонейронів спинного мозку;
5) порушення нервово-м’язевої передачі;
6) параліч діафрагми.
Прояви:
1) Брадіпное – зменшення частоти дихальних рухів. Спостерігається при первинному порушенні дихальних нейронів чи порушенні нервової імпульсації яка йде від баро- та хеморецепторів до дихального центру, пошкодженні ЦНС, при підвищенні артеріального тиску, гіпероксії, тривалій гіпоксії, органічних ураженнях головного мозку, дії наркотичних речовин, неврозах, істерії.
2) Тахіпное (поліпное) - часте поверхневе дихання - виникає тоді, коли, з одного боку, спостерігається активізація центру вдиху, а з другого – надмірна стимуляція факторів, які гальмують його. Тахіпное супроводжує такі патологічні стани, як лихоманка, істерія, ателектаз, пневмонія, біль, що виникає при ушкодженнях грудної клітки або плевриті. Тахіпное знижує ефективність дихання, бо у цьому випадку вентилюється переважно мертвий (шкідливий) простір, вентиляція альвеол є недостатньою.
3) Гіперпное - глибоке часте дихання. Спостерігається при рефлекторній чи гуморальній стимуляції дихального центру (тобто при всіх видах гіпоксій), анемії, ацидозі, важкій фізичній праці, чи емоційних навантаженнях.
Сюди ж належить дихання Куссмауля - шумне глибоке дихання, з потужним вдихом та активним видихом, що забезпечується форсованим скороченням не тільки експіраторних, але й м’язів шиї, обличчя та інших, які зазвичай не беруть участі у диханні. Це свідчить про крайній ступінь збудження дихального центру гіпоксією, ацидозом, інтоксикацією. Спостерігається при діабетичній і уремічній комах.
4) Апное - тимчасова зупинка дихання. Спостерігається при зниженні рефлекторної чи хімічної стимуляції дихального центру; наприклад, після введення адреналіну, на тлі гіпоксії, інтоксикації, ураженнях головного мозку, або внаслідок зменшення напруженості СО2 в артеріальній крові.
5) Періодичне дихання - порушення ритму дихання при якому періоди дихання чергуються із періодами апное.
Різновидами його є дихання Чейн-Стокса та Біота (рис.19.1).
Дихання Чейн-Стокса характеризується поступовим наростанням та поступовим зменшенням амплітуди дихальних рухів від гіперпное до апное. Спостерігається при гіпоксії мозку, уремії, у недоношених дітей, дії морфіну.
Дихання Біота - дихання при якому є стабільна амплітуда дихальних рухів, що переривається періодами апное. Спостерігається при менінгіті, енцефаліті.
Рис. 19.1. Періодичне дихання при анемії мозку.
Відповідно до періодів задишки має місце підвищення артеріального тиску
(за І. Р. Петровим)
Періодичне дихання свідчить про глибоке пригнічення дихального центру. Нормальної концентрації вуглекислоти вже недостатньо для його стимуляції, і настає зупинка дихання. Але в період апное рСО2 швидко наростає, на це підвищення реагує навіть пригнічений дихальний центр – дихання відновлюється. Це, в свою чергу, призводить до зниження рСО2 і нового періоду апное до того часу, поки вуглекислота знову не накопичиться у великій кількості.
6) Термінальне дихання - спостерігається при термінальних станах. Різновидами цього патологічного дихання є апнейстичне і агональне дихання.
Апнейстичне дихання -проявляється судомними вдихами, з затримкою дихання на висоті вдиху, із періодичними видихами (у експерименті отримують при перерізці обох блукаючих нервів і стовбура мозку між пневмотаксичним і апнейстичним центрами). У формуванні вдиху беруть участь всі дихальні і допоміжні м’язи, голова під час вдиху відкидається назад, широко розкривається рот, хворий намагається вдихнути максимальну кількість повітря.
Гаспінг-дихання (агональне) – поява поодиноких, рідких, судомних дихальних рухів після зупинки дихання в результаті паралічу дихального центру при асфіксії або крововтраті. Джерелом імпульсації при цьому є клітини каудальної частини довгастого мозку. Спостерігається при агонії.
7) Задишка (диспное) – суб’єктивне, свідоме відчуття нестачі повітря і пов’язана з ним потреба посилити дихання. Розрізняють типи задишки: інспіраторну із посиленням акту вдиху (пневмоторакс, емоційне та фізичне напруження, друга стадія асфіксії, гіпоксії різного генезу), експіраторну із посиленням акту видиху (бронхіальна астма, емфізема, та інші обструктивні розлади дихання).
Іб. Вентиляційна НЗД, рестриктивний варіант - недостатність пов’язана із обмеженням зовнішнього дихання внаслідок порушення розправлення легень. Причини:
1) легеневі:
• підвищення еластичного опору легень та зниження розтягнення легень під час вдиху внаслідок розростання сполучної тканини;
• дефіцит сурфактанту;
• застій крові у легенях;
• набряк легень;
Спостерігається при пневмоніях, пневмосклерозах, пневмофіброзах, ателектазах, дифузних пухлинах і кістах легень.
2) позалегеневі:
• обмеження екскурсії грудної клітки;
• порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини;
Спостерігається при пневмо-, гемо-, гідротораксі; плевриті, фіброзі плеври, стисненні грудної клітки при травмах; зниженні рухомості суглобів грудної клітки, деформаціях хребта (кіфози, лордози, сколіози), обмеженні руху діафрагми (асцит, ожиріння, вагітність).
Основним критерієм рестриктивної НЗД є значне зменшення ЖЄЛ.
Ів. Вентиляційна НЗД, обструктивний варіант - недостатність пов’язана із підвищенням аеродинамічного опору повітроносних шляхів. Спостерігається при спазмі бронхів (бронхіальна астма), набряку бронхів (бронхіт, бронхіоліт), стисненні бронхіол (емфізема), звуженні гортані і трахеї, рефлекторному спазмі.
Причини:
– обтурація дихальних шляхів їжею та іншими сторонніми тілами (у новонароджених аспірація навколоплідними водами, слизом, у дорослих – западання язика при коматозних станах, потрапляння блювотних мас, води, гною, крові);
– спазм гладких м’язів бронхів (бронхіти, бронхіоліти);
– спазм м’язів гортані (при вдиханні подразнюючих речовин та невротичних станах);
– стиснення (компресія) дихальних шляхів (емфізема, пухлини, збільшення щитовидної залози).
Показники газового складу крові та кислотно-основної рівноваги при вентиляційній НЗД:
Гіпоксемія - зменшення парціального тиску кисню у артеріальній крові (нижче 60 мм рт.ст.).
Гіперкапнія - збільшення парціального тиску вуглекислого газу (вище 45 мм рт.ст.).
Газовий ацидоз - зсув рН крові у кислу сторону.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1289 | Нарушение авторских прав
|