АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторы риска. Наследственность. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы: нарушение регуляции образования IgЕ [IgЕ-зависимая

Наследственность. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы: нарушение регуляции образования IgЕ [IgЕ-зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергическим ринитом и конъюнктивитом], сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты («аспириновая» триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. При этих состояниях повышена готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы.

При бронхиальной астме снижена способность Т-лимфоцитов вырабатывать γ-ИФН. В результате начинает преобладать влияние ИЛ 4, способствующего дифференцировке В-лимфоцитов в IgЕ-синтезирующие плазматические клетки. В лимфатических узлах и лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, через которые проникают аллергены, продукция IgЕ становится неуправляемой с последующей активацией тучных клеток и развитием воспаления.

Со стороны эндокринной системы наследственная предрасположенность может проявляться снижением активности системы гипоталамус–гипофиз–надпочечники. Возможно нарушение секреции адреналина мозговым слоем надпочечников, оказывающего бронхорасширяющее действие, предупреждающего выброс бронхоконстрикторных медиаторов из тучных клеток, а также снижение активности кортизола, вызванное его избыточным связыванием с транспортным белком транскортином, что приводит к уменьшению чувствительности β₂-адренорецепторов к катехоламинам. При дизовариальных нарушениях снижается синтез прогестерона, оказывающего бронхолитическое действие и стимулирующего дыхание; преобладание эстрогенов может способствовать бронхоконстрикции, а также увеличивает связывающую способность транскортина. Тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃) стимулируют рост лимфатической ткани и повышают синтез антител (АТ), гипертиреоз способствует развитию бронхиальной астмы.

Нарушения нервной регуляции (преобладание влияния парасимпатической нервной системы, нарушение равновесия между нейропептидами с бронходилатирующей и бронхоконстрикторной активностью и др.).

Повышенная реактивность бронхов, связанная со снижением активности аденилатциклазы и чувствительности β₂-адренорецепторов.

Воздействие аллергенов: продуктов жизнедеятельности клещей, домашней пыли, пыльцы ветроопыляемых растений, перхоти, шерсти, компонентов слюны и мочи кошек, собак, лошадей, птичьего пуха, аллергенов тараканов, пищевых (например, мясо, молоко, яйца, цитрусовые, морская рыба, клубника, орехи, мед) и лекарственных (например, антибиотики, витамины группы В) аллергенов.

Провокаторы (триггеры, или «пусковые» факторы): инфекции дыхательных путей, лекарственные препараты (например, вызывающие сокращение гладких мышц бронхов), метеорологические условия (например, холодный воздух), нервная или психическая нагрузка, экологические и профессиональные факторы, соли кадмия, кобальта, никеля, платины, воздушные поллютанты (например, SО₂, NaО₂, СО), курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (например, тиреотоксикоз).

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление, ведущая роль в котором принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспаление приводит к повышению чувствительности бронхов к разнообразным неспецифическим раздражителям (гиперреактивности). При воздействии триггеров развивается спазм гладких мышц дыхательных путей, гиперсекреция слизи, отёк слизистой оболочки дыхательных путей, что приводит к развитию обструктивного синдрома. Астматическая реакция опосредуется гистамином, ПгЕ₂, ПГD₂, ПГF₂α, лейкотриенами С₄, D₄, Е₄, тромбоксаном A₂ и другими медиаторами воспаления.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма, в основе механизма развития которой лежит взаимодействие антигена (Аг) и IgЕ.

Инфекционно-зависимый вариант. Причиной обострения бронхиальной астмы являются возбудители воспалительных заболеваний органов дыхания (например, бронхита, тонзиллита, ОРВИ и др.).

Дисгормональный (гормонозависимый) вариант может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности и/или кортикорезистентности.

Дизовариальный вариант, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальном периоде).

Выраженный адренергический дисбаланс – нарушение соотношения между β- и α-адренергическими реакциями, секреции адреналина мозговым слоем надпочечников.

Холинергический (ваготонический) вариант связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Нервно-психический вариант, когда изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы, а провокации приступа способствуют нервно-психические факторы.

Аутоиммунная астма, возникающая в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани.

«Аспириновая» бронхиальная астма. Приступы удушья возникают после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 585 | Нарушение авторских прав