АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Этиология гломерулонефрита разнообразна

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  5. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  6. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  7. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  8. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  9. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  10. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.

 

Этиология гломерулонефрита разнообразна. Важным пусковым фактором (нередко имеющим самостоятельное значение) в развитии заболевания является охлаждение.

• Инфекционные агенты – острые бактериальные инфекции (β-гемолитический стрептококк группы А, стафилококки, пневмококки), острые вирусные инфекции (например, вирусы гепатита В, С, ветряной оспы, кори, краснухи, ВИЧ), паразитарные инвазии (например, возбудители токсоплазмоза, малярии).

• Неинфекционные факторы – Аг опухолей, Аг, образующиеся в результате массированного повреждения тканей (например, при ожоговой болезни), лекарственные препараты (например, содержащие золото, ненаркотические анальгетики, вакцины) и др.

Важное начальное звено патогенеза – образование АТ к причинному агенту или к аутоантигенам и фиксация иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента» в почках. В результате повреждаются базальная мембрана, эндотелий, эпителий клубочков. Развиваются иммунная аутоагрессия и воспаление. Активируются энзимы лизосом, медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.). Нарушаются процессы свёртывания крови в сосудах клубочков (активация комплемента, пагрегация тромбоцитов, увеличение содержания калликреинов и кининов в сыворотке крови). Это приводит к отложению фибрина в стенках почечных капилляров. В результате нарушается структура базальных мембран, их проницаемость. В первичную мочу начинают фильтроваться форменные элементы, белки плазмы крови. По мере нарастания пролиферации и отложения фибрина начинает преобладать задержка в организме жидкости, метаболитов. Отёки обусловлены снижением клубочковой фильтрации, онкотического давления плазмы (гипопротеинемия с протеинурией), повышением реабсорбции натрия (увеличение секреции альдостерона вследствие активации ренинангиотензин-альдостероновой системы), нарушением проницаемости сосудов. Масштаб повреждения почечной ткани расширяется, процесс становится диффузным.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 504 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)