АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. В клинике гломерулонефритов может преобладать один из трёх синдромов – мочевой, нефротический (отёчный) или гипертензивный.

Прочитайте:
  1. G. Клиническая классификация ПЭ
  2. Абсцессы мозга и паразитарные поражения ЦНС. Клиническая симптоматика, прогноз.
  3. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  4. Биологической смерти предшествует клиническая смерть.
  5. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
  6. Бульбарный и псевдобульбарный паралич. Клиническая характеристика. Симптомы. Локализация
  7. В настоящее время описана клиническая картина аутосомных аномалий 4р-, 5p-, 11q -,13q -, 18p-, 18q -, 21q -, 22q -.
  8. Детские церебральные параличи: этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина двигательных нарушений.
  9. Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД
  10. КАРТИНА ВОСЬМАЯ

 

В клинике гломерулонефритов может преобладать один из трёх синдромов – мочевой, нефротический (отёчный) или гипертензивный.

• Мочевой синдром проявляется олигурией (до 400 мл в сутки), микрогематурией (иногда макрогематурией), протеинурией и цилиндрурией.

• Нефротический синдром. Основной признак нефротического синдрома – отёки (у 80-90%), в том числе отёки век. Прибавка массы тела из-за отёков может достигать 15-20 кг и более. Кроме этого, у больного отмечают бледность, одутловатость лица, выраженную протеинурию, гипо- и диспротеинемию, гиперхолестеринемию.

• Гипертензивный синдром. В основе гипертензивного синдрома лежит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому наиболее выражено повышение диастолического давления, достигающего 120 мм рт. ст., трудно поддающееся коррекции. Систолическое давление обычно не превышает 180 мм рт. ст. Быстрое развитие артериальной гипертензии может осложниться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой. В тяжёлых случаях может развиться эклампсия, обусловленная сочетанием артериальной гипертензии и отёков (гиперволемическии отёк мозга) с потерей сознания, нарушением зрения, судорогами, непроизвольным отхождением мочи и кала.

Острый гломерулонефрит в 75-90% диагностируют у людей до 40 лет. Клиническая картина острого гломерулонефрита в настоящее время не часто проявляется классическим его вариантом: внезапное повышение АД в сочетании с макрогематурией, отёками, олигурией. Значительно чаще наблюдают латентный вариант заболевания, характеризующийся пастозностью лица, микрогематурией (реже макрогематурией), умеренной протеинурией (не более 1 г/сут). Возможна умеренная и нестойкая артериальная гипертензия.

Хронический гломерулонефрит протекает длительно, постепенно приводит к гибели клубочков, нарушению функций почек с последующим развитием почечной недостаточности. В прогрессировании нефрита ведущая роль принадлежит реактивности организма, степени аутоиммунных нарушений.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита существенно различается в зависимости от клинического варианта.

• Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (латентный хронический гломерулонефрит). Болезнь протекает незаметно для больного (отёки и артериальная гипертензия отсутствуют). При исследовании выявляют протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Эта форма хронического гломерулонефрита может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы.

• Гипертоническая форма. В клинической картине преобладают симптомы повышения АД (головные боли, нарушения зрения, признаки гипертрофии левого желудочка, характерные изменения глазного дна). Мочевой синдром выражен минимально – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия.

• Нефротическая форма характеризуется развитием нефротического синдрома – суточная массивная протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Следствие гипоальбуминемии – снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического синдрома.

• Существуют также гематурическая и смешанная формы заболевания.

В настоящее время гломерулонефрит классифицируют также по патоморфологическим изменениям, обнаруживаемым при гистологическом исследовании биоптата почки. Сравнительная характеристика трёх основных клинико-морфологических форм гломерулонефрита представлена в таблице 7.2-1.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит протекает наиболее тяжело. Заболевание сначала напоминает острый гломерулонефрит и проявляется остронефритическим синдромом в виде эритроцитурии, протеинурии и артериальной гипертензии. Быстро, в течение 2-5 лет, формируется почечная недостаточность, поэтому при лечении применяют все методы вплоть до гемодиализа.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)