АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Этиология тубулоинтерстициального нефрита очень разнообразна.

Этиология тубулоинтерстициального нефрита очень разнообразна.

• Инфекции (острые, хронические, специфические инфекционные поражения почек, системные инфекции).

• Экзогенные токсины (тяжёлые металлы, например свинец, кадмий). Особое место занимают ЛС. Любой препарат, экскретируемый почками в неизменённом виде или в виде метаболитов, может в определённых условиях оказать повреждающее действие на почки. Однако существуют группы лекарственных препаратов, наи-более часто оказывающих нефротоксическое действие (ненаркотические анальгетики, антибиотики, особенно аминогликозиды, амфотерицин, сульфаниламиды, противоопухолевые препараты, например циклофосфамид, производные нитрозомочевины, а также противосудорожные средства и петлевые диуретики, рентгеноконтрастные йодсодержащие препараты и др.). Развитию заболевания способствуют иммунологические нарушения (нередко вызванные тем же лекарством или токсином) и уродинамические расстройства. Токсичность препаратов и/или их метаболитов во многом зависит от рН мочи, величины диуреза, электролитного баланса в организме. Сами лекарства способны в значительной мере изменять эти показатели.

- Гипонатриемию вызывают, например, производные сульфонил-
мочевины, карбамазепин, клофибрат, парацетамол, калийсберегающие диуретики, а гипернатриемию – препараты лития, фенитоин, глюко- и минералокортикоиды.

- Гипокалиемию провоцируют калийвыводящие диуретики, антибиотики (особенно аминогликозиды, пенициллины, карбенициллин, амфотерицин, полимиксины), адреномиметики, глюкокортикоиды, солевые и антрагликозидсодержащие слабительные средства; гиперкалиемию – β-адреноблокаторы, цитостатики, ингибиторы АПФ.

- Гипокальциемия разививается при применении барбитуратов, гексамидина, фенитоина, аминогликозидов; гиперкальциемия – при приёме лития карбоната, больших доз некоторых антацидных препаратов.

• Иммунные нарушения (например, образование АТ против Аг собирательных трубочек, гиперчувствительность замедленного или немедленного типа, при системных заболеваниях, реакция отторжения трансплантата).

• Метаболические нарушения (уратный, гиперкальциемический, гиперкалиемический тубулоинтерстициальные нефриты).

Перечисленные воздействия провоцируют различные патологические процессы в почках: отёк и фиброз интерстициальной ткани, появление участков некроза; при тубулоинтерстициальном нефрите, обусловленном гиперчувствительностью, в составе инфильтратов обнаруживают эозинофилы, отложения иммуноглобулинов и компонентов комплемента вдоль базальной мембраны канальцев; при анальгетическом нефрите возможен некротический папиллит. Однако различия в патогенезе имеют место лишь на начальном этапе повреждения почек, а конечный результат практически одинаков – развивается токсико-аллергическое поражение канальцев и клубочков, сопровождающееся острой или хронической почечной недостаточностью. Объединение лекарственных нефропатий в рамках одного диагноза должно привлечь внимание врачей к этой проблеме, побудить их своевременно распознавать начальные проявления процесса и вносить соответствующие коррективы в лечение больного.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав