АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вірусний гепатит С (ГС)

Прочитайте:
  1. Аутоиммунный хронический активный гепатит
  2. БАЦИЛЛЯРНЫЙ ПУРПУРНЫЙ ГЕПАТИТ
  3. В настоящее время при хронических гепатитах В и С наиболее эффективным методом лечения является применение иммунотерапии, которая проводится в течении 6-12 месяцев.
  4. Вакцинація новонароджених проти гепатиту B.
  5. Вакцинація новонароджених проти гепатиту В.
  6. Вирус гепатита G
  7. Вирус гепатита А
  8. Вирус гепатита А
  9. Вирус гепатита А.
  10. Вирус гепатита В

 

 

Етіологія. Вірус гепатиту С (ВГС) - дрібний РНК-містить вірус, що відноситься до сімейства флавивірусів.

Геном ВГС кодує утворення структурних і неструктурних білків вірусу. До перших з них відносяться:

нуклеокапсидний білок З (core protein) і оболонкові (envelope) - Е1 і Е2/ NS1 гликопротеіни. В склад неструктурних білків (NS2, NS3 NS4, NS5) входять ферментативноактивні протеїни. На все ці білки в організмі хворого виробляються антитіла (анти-HCV), які і визначаються імунохімічними методами. Згідно існуючим класифікаціям виділяють 6, 11 і більш генотипів ВГС і більше 100 його субтипів. Встановлені істотні географічні відмінності в їх поширеності. На Україні частіше за все виявляються генотипи: 1 (а і Ь), 2а і 3а. З генотипом 1Ь більшість дослідників зв'язує випадки захворювань з високим рівнем віремії і низькою відповіддю на інтерферонотерапію. Стійкість ВГС до специфічних чинників імунітету обумовлена його високою здібністю до «вислизання» з-під імунологічного нагляду. Одним з механізмів

цього є реплікація ВГС з високим рівнем мутацій, що визначає присутність в організмі безлічі антигенних варіантів вірусу, що постійно змінюються. Таким чином, слабкість імунного реагування і мутаційна мінливість вірусу багато в чому обумовлюють високий рівень хронізаціїї цього захворювання.

Епідеміологія. Джерела інфекції, механізм і шляхи передачі багато в чому відповідають ГВ. Джерела ГС - хворі на хронічні і гострі форми інфекції. Найбільше епідеміологічне значення має парентеральний шлях передачі. Частіше всього зараження ВГС відбувається при переливанні крові і її препаратів. Вважають, що збудник ГС є одним з основних етіологічних чинників посттрансфузійного гепатиту. Нерідко інфекція зустрічається у хворих на гемофілію. Тестування донорів, консервованої крові і її дериватів (похідних) на ВГС є обов'язковим.

Особливе значення ГС має у наркоманів, що використовують наркотики парентерально. В даний час це одна з найчисленніших і епідеміологічно значущих груп ризику інфікування ВГС. В різних регіонах України виявлення анти-HCV серед внутрішньовенних користувачів наркотиків складає 75-83%.

Передача збудника в побуті при гетеро- і гомосексуальних контактах, від інфікованої матері до новонародженої дитини може мати місце, але реалізується значно рідше, ніж при ГВ.

Клініка. Інкубаційний період від 2 до 26 тижнів (в середньому - 6-8 тижнів). В перебігу ГС виділяють гостру і хронічну стадії хвороби. Остання включає дві фази: латентну і реактивуючу.

Гостра стадія ГС частіше всього протікає в безсимптомній формі. Своєчасна діагностика її значно утруднена.

Для продромального періоду характерні диспепсичний синдром (зниження апетиту, нудота), досить часто слабкість, нездужання. В періоді розпалу жовтяниця часто відсутня, а якщо і розвивається, то вона помірно виражена, інтоксикація незначна. Гострий ГС протікає набагато легше, ніж ГВ і навіть ГА, переважно в легкій, рідко в средньотяжкій формі, з помірним підвищенням активності амінотрансфераз АЛТ і АСТ (в 5-20 разів).

Проте є дані про блискавичний перебіг інфекції, особливо у хронічних носіїв HBsAg. Описані випадки ГС, що ускладнилися апластичною анемією.

Гостра стадія ГС може закінчитися одужанням із стабільним зникненням HCV-RNA. Проте у більшості хворих (в 75-80%) розвивається хронічна стадія ГС, при якій латентна фаза частіше всього передує фазі реактивації. Тривалість латентної фази складає 10-20 років. В цей період які-небудь об'єктивні ознаки хронічного гепатиту відсутні. В крові хворих знаходять IgG анти-HCVcore анти-HCV. Фаза реактивації обумовлена підвищенням реплікативної активності ВГС і клінічно відповідає маніфестному перебігу гострої стадії хвороби. У хворих відзначають ознаки астено-вегетативного синдрому нерідко субфебрилітет. Визначаються гепатоспленомегалія, хвилеподібне 2-5-кратне підвищення активності амінотрансфераз сироватки крові і у ряді випадків з позапечінковими проявами. Перебіг фази реактивації характеризується повторними, помірно вираженими клинико-біохімічними загостреннями. В крові визначаються IgM і IgG анти-HCVcore (з переважанням IgM) анти-HCV. Так само як і ВГВ, вірус С має значення у формуванні цирозу печінки і виникненні гепато-целюлярної карциноми.

Діагностика заснована на виявленні сумарних антитіл, IgM і IgG до ВГС (анти-HCV) з використанням ІФА і імуноблота, а також РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР. Остаточна інтерпретація результатів дослідження

проводиться після аналізу епідеміологічних і клинико-лабораторних даних. При цьому критеріями гострої стадії ГС є:

1) наявність епідданих про час і обставини зараження (так звана точка відліку);

2) наявність клинико-лабораторних ознак гострого гепатиту (за відсутності вказівок на подібне у минулому);

4) виявлення в крові хворих IgM, а потім і IgG анти-HCVcore (з наростанням їх титрів в динаміці);

5) визначення HCV-RNA методом ПЦР.

Умовними критеріями одужання (паст інфекція) є:

1) наявність гострої стадії ГС в анамнезі;

2) стійка відсутність клинико-лабораторних ознак захворювання;

3) раннє зникнення в сироватці крові IgM анти-HCVcore;

 

4) стійка відсутність в крові HCV-RNA;

5) присутність в крові лише IgG анти-HCVcore.

Критеріями хронічної стадії, що протікає в латентній фазі, є:

1) наявність гострої стадії ГС в анамнезі;

2) відсутність клинико-лабораторних ознак захворювання (за наявності супутньої патології - можливо незначне підвищення активності АЛТ і АСТ);

3) визначення в крові IgG анти-HCVcore і анти-HCV

4) в крові не визначаються IgM анти-HCVcore і HCV-RNA.

Критеріям і хронічній стадії, що протікає у фазі реактивації, є:

1) наявність гострої стадії ГС в анамнезі;

2) наявність клинико-лабораторних ознак хронічного гепатиту;

3) визначення IgG анти-HCV до core і NS;

4) виявлення в крові IgM анти-HCVcore і HCV-RNA.

 

Лікування. Базисна і патогенетична терапія відповідає лікуванню інших вірусних гепатитів. При лікуванні хворих, що знаходяться в гострій стадії ГС, враховуючи високий ризик розвитку хронічної стадії, можливе

призначення противірусної і имунотерапії – рибавірин та пегасіс (пролонгований інтерферон), термін лікування близько 1 року.

Профілактика. Заходи, направлені на переривання шляхів передачі, такі ж, як при гепатиті В. Донорів, у яких знайдені анти-ВГС, усувають від донорства довічно.

Вакцини проти ГС не розроблені. Ефективність використання специфічного імуноглобуліну вивчається.

 

 


СНІД

План:

1. Основи етіології і епідеміології СНІДу.

2. Основні клінічні ознаки. Проблеми пацієнта. Ускладнення.

3. Сестринська оцінка загального стану хворого на СНІД.

4. Лабораторна діагностика.

5. Принципи лікування.

6. Профілактичні заходи.

СНІД - це вірусне захворювання, яке відноситься до повільноперебігаючих, при якому виникає набутий імунодефіцит, приеднуються вторинні інфекції, виникають злоякісні пухлини, завершується смертю.

Етиологія - збудник ретровірус ВІЛ-1, ВІЛ-2 та ВІЛ-3, уражує Т-лімфоцити-хелпери, розмножується в них та руйнує, при цьому виникає імунодефіцит, приєднкється патогенна мікрофлора. В деяких випадках віруси викликають розмноження клітин, що призводить до росту пухлини. У зовнішньому середовищі швидко гине, при кип`ятінні та під дією дезрозчинів - миттево. Зберігається в препаратах крові, витримує заморожування. Змінює антигенну структуру, через це важко приготувати вакцину. Культивується тільки в Т-лімфоцитах людини та людиноподібної мавпи.

Епідеміологія - джерело інфекції хвора людина та вірусоносій.

Заразними є кров, сперма, виділення з піхви, молоко матері, в малих дозах є в слині, поті сльозах тощо.

Шляхи зараження: а) статевий б) при переливанні інфікованої крові, виконанні парентеральних маніпуляцій забрудненим інструментарієм в) від ВІЛ-інфікованої матері плоду.

Групи ризику: повії, люди, що ведуть невпорядковане статеве життя, гомо- та бісекіуали, наркомани, гемофіліки.

Клініка - інкубаційний період від кількох тижнів до 5 років. Виділяють кілька періодів хвороби:

1) гостре захворювання

2) безсимптомне носійництво

3) генералізована лімфаденопатія

4) СНІД-асоційований комплекс (СНІД-АК)

5) СНІД

Гостре захворювання - виникає через 3-8 тижнів після зараження, нагадує мононуклеоз: субфебрилітет, слабкість, головний біль, пітливість, ломота у тілі, може бути поліморфний висип, збільшуються лімфовузли, виникають катаральні явища. В периферійній крові - лімфопенія змінюється лімфоцитозом, можуть бути мононуклеари. Тривалість стадіїї від кількох днів до кіькох місяців.

Безсимптомна - лейкопенія, лімфопенія, анемія, збільшення ШОЕ.

Лімфаденопатія - збільшується кілька груп лімфовузлів - пахвові, підщелепні, задньошийні, передньошийні, надключичні, ліктьові - неболючі, рухливі, асиметричні. Повертаються явища інтоксикації (пітливість, слабкість, головний біль, ломота у тілі), субфебрилітет, катаральні явища (ангіна), збільшується печінка та селезінка, виникають висипи на шкірі - гноячки, папули, плями, ерітема, герпес. Стадія триває від 6 міс. до 5 років.

СНІД-АК - виникають ознаки, хочаб дві з котрих тривають не менше трьох місяців:

- Періодична або постійна гарячка

- Втрата ваги на 10% і більше

- Генералізоване збільшення лімфовузлів

- Періодична або постійна діарея

- Нічна пітливість

- Відчуття фізичного і психічного виснаження.

Стадія триває від 3 до 7 років - виникають бактеріальні (сальмонельоз, туберкульоз, пневмококкова пневмонія тощо), вірусні (герпес), протозойні (пневмоцистна пневмонія, токсоплазмозний енцефаліт, лямбліоз, амебіаз), грибкові інфекції, пухлинні процеси.

Туберкульоз може бути причиною смерті, уражується нервова система - менінгіт, енцефаліт, поліневрит, деменція. Пухлини дають метастазування.

Немає чіткої сежі між цією стадією та термінальною.

СНІД, термінальна стадія ВІЛ-інфекції - число СД4-лімфоцитів знижується до 50 клітин в 1мм³, виникає кахексія, гарячка, інтоксикація, деменція, наростає вірусемія. Продовжується 12-24 міс. Завершується смертю.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)