АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. При функциональной непроходимости общий пусковой механизм угнетения перистальтики кишечника - тормозная вегетативная импульсация к гладкой мускулатуре кишки и

При функциональной непроходимости общий пусковой механизм угнетения перистальтики кишечника - тормозная вегетативная импульсация к гладкой мускулатуре кишки и сосудов. Возникает дисбаланс между симпатическими и парасимпатическими воздействиями (на фоне гиперраздражения симпатического отдела отмечают угнетение парасимпатического). Большое значение в развитии двигательных нарушений кишечника имеют и гуморальные факторы - в крови отмечают увеличение концентрации адреналина и снижение ацетилхолина.

На ранних стадиях механической непроходимости перистальтика кишечника усилена. В дальнейшем возникает фаза значительного угнетения моторной функции (частота перистальтических волн уменьшается, ослабевает их сила). В поздних стадиях непроходимости обнаруживают полный паралич кишечника.

При острой кишечной непроходимости всасывание а приводящем отделе значительно снижено из-за вздутия, перерастяжения кишки и сдавления внутристеночных вен и лимфатических сосудов. Ниже препятствия петли кишечника спадаются. Степень нарушения функции при непроходимости тонкой мишки напрямую зависит от уровня обтурации. При высокой непроходимости всасывание в приводящем отделе быстро и значительно страдает, а ври низкой - долго может не нарушаться.

Содержимое кишечника при непроходимости состоит из жидкости и газов (в начальном периоде преобладают последние). Большую часть кишечного газа составляет заглатываемый воздух. Кроме того, при нарушении пассажа кишечного содержимого происходит интенсивный рост бактерий, образующих СН4 и Н2. В норме железы органов ЖКТ за сутки секретируют около 6-9 литров жидкости, большая ее часть (80%) всасывается в тонкой и толстой кишке. В состав секрета входит и часть плазмы крови (в нормальных условиях происходит её непрерывная фильтрация и реабсорбция в кишечнике). Чем продолжительней непроходимость, тем больше жидкого содержимого скапливается в просвете кишки (оно состоит изпищеварительных соков, пищевых масс и транссудата, поступающего в просвет кишечника вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки).

Острая кишечная непроходимость вызывает ряд тяжёлых нарушений гомеостаза, определяющих тяжесть заболевания.

Волемические и метаболические нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков в просвет кишки и в брюшнуюполость. В начальном периоде высокой непроходимости возникает дефицит К+ и хлоридов. Его причина - нарушение реабсорбции ионов желудочного и панкреатического сока,жёлчи и секрета тонкой кишки. Гипокалиемия, в свою очередь, - причина метаболического алкалоза. Помимо поступления большого количества жидкости в просветкишки, отмечают её перемещение в брюшную полость. Например, при странгуляционнойнепроходимости из-за сдавления сосудов брыжейки и застоя крови и лимфы в тканях кишечника происходит накопление значительного объемаэкссудата. По составу он близок к плазме крови: электролиты и белок (5%). Интенсивная потеря жидкости, особенно выраженная при высокой непроходимости, может быстро привести к уменьшению ОЦК, нарушениям макро- и микроциркуляции.

Потеря белков с секретом пищеварительных желёз, перемещение их с экссудатом в брюшную полость, развитие синдрома гиперметаболизма на фоне стресса ведут к гипо- и диспротеинемии, что усугубляет возникшие волемические и метаболические нарушения. Изменения углеводного обмена - усиление гликогенолиза, вкрови отмечают рост концентрации глюкозы и недоокисленных продуктов обмена,в печени - резкое уменьшение запасов гликогена. Нарушение жирового обмена - мобилизация жиров из депо, включение их в глюконеогенез, в крови обнаруживают рост концентрации недоокисленных продуктов. Указанные особенности обмена способствуют развитию метаболического ацидоза.

В поздних стадиях острой кишечной непроходимости происходятболее глубокие расстройства водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, метаболического статуса.

Интоксикация возникает в результате застоя содержимого в кишечных петлях. Застой сопровождается брожением и гниением пищевых масс, увеличением числа микроорганизмов, что ведёт к росту концентрации бактериальных токсинов, аммиака, инола, скатола. При странгуляционной непроходимости некроз кишечной петли вызывает образование токсических продуктов тканевого аутолиза, что значительно усиливает интоксикацию.

Сдавление стенки и брыжейки кишки при странгуляционной непроходимости сопряжено с повреждением многочисленных нервных элементов, что вызывает выраженный болевой синдром.

Перерастяжение кишечных петель приводит к повышению внутрибрюшного давления, что помимо усугубления ишемии ведёт к уменьшению экскурсий диафрагмы. Последний факт - причина дыхательных нарушений, что, в свою очередь, влечёт нарастание тканевой гипоксии и усугубляет тяжесть состояния.

Итак, кишечная непроходимость приводит к прекращению продвижения содержимого по пищеварительному тракту, вызывает растяжение кишечных петель. Указанные процессы - начальные звенья тяжёлого заболевания с катастрофически нарастающими обменными нарушениями, ведущими к гибели больного, если «порочный круг» не будет своевременно разорван.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 412 | Нарушение авторских прав