АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Осмотический диурез.

А. Органические растворы:

▪ Глюкоза (сахарный диабет, почечная глюкозурия, высокая нагрузка глюкозой при в/в введении);

▪ Мочевина (избыток поступления белка, повышенный катаболизм);

▪ Маннитол.

Б. Неорганические растворы:

▪ Натрия хлорид: оральная или в/в нагрузка, особенно в комбинации с:

- диуретиками;

- сольтеряющей почечной патологией;

- минералокортикоидным дефицитом.

▪ Аммония хлорид (с хр. Метаболическим ацидозом).

▪ Калия хлорид;

▪ Натрия или калия бикарбонат (прием щелочей).

Организм человека – открытая система, в которой нормальное состояние достигается равновесием поступления и выведения воды и электролитов. В нормальных условиях количество потребляемой и образующейся в процессе метаболизма воды равно количеству выделяемой из организма через почки, кожу, легкие и желудочно-кишечный тракт. Лишение воды гибельно для организма. Потеря организмом 20% воды приводит к смерти. Суточная потребность взрослого человека в воде составляет примерно 40 г воды на 1 кг массы тела.

Несахарный диабет развивается вследствие недостаточного син­теза и/или секреции антидиуретического гормона (центральная форма), или неспособности почек адекватно отвечать на циркулиру­ющий АДГ (почечная форма).

Заболеваемость несахарным диабетом центрального генеза составляет 1:1000000.

Недостаточность АДГ вызывает снижение реабсорбции воды в дистальном отделе почечного нефрона и выделение большого количества неконцентрированной мочи. Полиурия приводит к общей дегидратации (дефициту внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости); развивается гиперосмоляльность плазмы, что раздражает осморецепторы гипоталамуса, возникает жажда. Полиурия, обезвоживание, жажда – основные проявления дефицита АДГ.

Клиническая картина. Несахарным диабетом болеют одинаково часто мужчины и женщины в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. При врожденных формах заболевание проявляется у детей с первых месяцев жизни. Несахарный диабет возникает остро и затем принимает хроническое течение.

Основные симптомы заболевания:

▪ жажда, пристрастие к холодной воде (количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 30 л в сутки);

▪ полиурия;

▪ общая дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, сухость во рту, уменьшение слюно- и потоотделения);

▪ изменение функции желудочно-кишечного тракта (растяжение желудка из-за постоянной перегрузки водой, хронический гастрит со сниженной секреторной функцией; хронический колит, запоры);

▪ нарушение половых функций (нарушение менструальной функции у женщин, снижение либидо и потенции у мужчин);

▪ отставание детей в росте, физическом и половом развитии;

▪ психоэмоциональные нарушения – головные боли, бессонница,

▪ эмоциональная лабильность; дети становятся плаксивыми, раздражительными;

Полиурию/поли­дипсию считают патологической если выделение/потребление жидкости превышает 2 литра/м²/сутки.

В случае невосполнения потерь жидкости (отсутствие воды, поражение центра жажды в гипоталамусе) наступает резко выраженная дегидратация (резкая слабость, головные боли, тошнота, рвота, лихорадка, судороги, психомоторное возбуждение, тахикардия, коллапс, сгущение крови, повышение уровня мочевины, креатинина).

Степень выраженности клиники несахарного диабета зависит от степени недостаточности продукции АДГ. При маловыраженном дефиците АДГ клиника заболевания может быть слабо выраженной.

У новорожденных и младенцев клиническая картина несахарного диабета значительно отличается от таковой у взрослых, и достаточно трудна для диагностики. Новорожденные и рожденные преждевременно с несахар­ным диабетом вследствие перинатальных гипоталамических повреж­дений теряют в весе. У детей никтурия может быть начальным признаком болезни. У младенцев более старшего возраста ведущим симптомом в кли­нике являются повторные эпизоды рвоты и гипернатриемия. Дети плохо растут и прибавляют в весе, страдают от анорексии, рвоты и запоров. Частой причиной обращения к вра­чу является задержка умственного развития. Эти симптомы являют­ся следствием хронически пониженного объема гипертонической жидкости в организме. Дети могут предпочитать воду молоку. Осмо­ляльность мочи никогда не бывает высокой, но возможно превышение ее значений над осмоляльностью плазмы. Полиурия появляется толь­ко в случае повышенного потребления ребенком жидкостей.

Если несахарный диабет развивается после периода новорожден­ности, то классические симптомы (полиурия и полидипсия) развива­ются, как правило, остро. Пациенты предпочитают воду другим жид­костям, объем выпитой жидкости достигает 10 литров в сутки и бо­лее. Полиурия может вызывать энурез. Никтурия нарушает сон, ве­дет к усталости. Явная гипертоническая дегидратация возникает только в случаях невозможности выпить жидкость. Аппетит часто снижен, что ведет к потере веса.

Неврологические симптомы при несахарном диабете гипоталамического генеза включают головные боли, рвоту, снижению полей зре­ния. Гипопитуитаризм гипоталамического происхождения часто ассоциирован с несахарным диабетом. Среди пациентов с несахарным ди­абетом вследствие опухолей гипофиза/гипоталамуса 70% имеют де­фицит СТГ и 30% - дефицит других гормонов аденогипофиза.

Несахарному диабету беременных свойственны проявления как центрального, так и нефрогенного диабета. Его причиной служит разрушение присутствующего в крови АДГ ферментом вазопрессиназой. Полиурия начинается обычно в третьем триместре, а после родов спонтанно исчезает.

Диагностика. В типичных случаях диагноз не представляет трудности и основывается на выявлении патологической полиурии/полидипсии, гиперосмоляльности плазмы (более 290 мосм/кг), гипернатриемии (более 155 ммоль/л), гипоосмоляльности мочи (менее 100-200 мосм/кг), с низкой относительной плотностью (удельный вес мочи во всех порциях за сутки меньше 1005 при отсут­ствии азотемии и патологических элементов).

Дополнительно необходимо исследовать уровни натрия, калия, кальция, глюкозы, мочевины сыворотки крови, исключить глюкозурию.

Для выяснения природы заболевания тщательно анализируются анамнез и результаты рентгенологического, офтальмологического и неврологического обследований. Необходимо проводить КТ и МРТ головного мозга, с включением областей гипоталамуса и задней доли гипофиза, чтобы выявить или исключить новообразование. При несахарном диабете, в большинстве случаев, отсутствует своеобразное свечение от задней доли гипофиза на МРТ, имеющееся в норме на Т-1 взвешанных изображениях. Яркое пятно нейрогипофиза отсутствует или слабо прослеживается при центральной форме несахарного диа­бета, главным образом вследствие сниженного синтеза вазопрессина.

Центральный несахарный диабет дифференцируют с рядом заболеваний, протекающих с полиурией и полидипсией: сахарным диабетом, психогенной полидипсией, компенсаторной полиурией в азотемической стадии хронического гломерулофрита и нефросклероза.

Нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике.

Дегидратационный тест: Тест с ограничением жидкостей позволяет установить диагноз не­сахарного диабета и провести дифференциальную диагностику меж­ду нефрогенным и центральным несахарным диабетом.

При проведении этого теста пациентов лишают любой жидкости до тех пор, пока у них не разовьется обезвоживание, достаточное для появления мощного стимула к секреции АДГ (осмоляльность плазмы выше 295 мосм/кг). Пить не дают в течение 4-18 ч, ежечасно измеряя осмоляльность мочи, тест прекращают, когда осмоляльность мочи в трех последовательных часовых пробах разнится менее чем на 30 мосм/кг или когда испытуемый потеряет 5% массы тела. У больных, выделяющих более 10 л мочи в сутки, тест следует начинать в 6 ч утра, чтобы можно было тщательно наблюдать за ним в период обезвоживания (осмоляльность мочи достигает плато обычно через 4-8 ч). У больных с менее выраженной полиурией может потребоваться 12-18 ч сухоедения. В таких случаях воду обычно отнимают, начиная с ночи накануне (в 22 часа или в полночь).

У больных с первичной полидипсией может иметь место тяжелая перегрузка объемом и поэтому иногда требуется более 16 ч сухоедения, прежде чем начнет секретироваться эндогенный АДГ и концентрироваться моча. Если, несмотря на явное обезвоживание, возрастающая осмоляльность мочи не превышает осмоляльности плазмы (300 мосм/кг), диагноз психогенной полидипсии можно исключить.

Если не возрастает осмоляльность ни мочи, ни плазмы и масса тела не уменьшается в соответствии с объемом выделенной мочи, следует заподозрить тайное потребление воды.

У здоровых людей и больных с психогенной полидипсией дегидратация приводит к большему возрастанию осмоляльности мочи, чем осмоляльности плазмы. У больных с центральным или нефрогенным несахарным диабетом в ходе дегидратации осмоляльность мочи остается ниже осмоляльности сыворотки крови.

Несмотря на высокую чувствительность и специфичность теста с лишением воды, иногда с его помощью невозможно дифференцировать частичный центральный и частичный нефрогенный несахарный диабет при которых осмоляльность мочи в ходе дегидратации может превышать осмоляльность плазмы. Тогда для уточнения диагноза больным пробно назначают минирин в течение 2-3 дней. При центральном несахарном диабете такое лечение быстро уменьшает полидипсию и полиурию, не вызывая водной интоксикации; при нефрогенном несахарном диабете это лечение не дает эффекта.

Лечение. В настоящее время основным препаратом ле­чения является таблетированная форма десмопрессина – препа­рат минирин (Десмопрессин, Ферринг). Этот препарат является синтетическим аналогом натурального антидиуретиче­ского гормона задней доли гипофиза аргинин-вазопрессина, кото­рый регулирует реабсорбцию воды, воздействуя непосредственно через V₂ рецепторы на почки.

Структурные модификации минирина повышают устойчивость препарата к ферментативному расщеплению, усиливают антидиуретичес­кую активность и устраняют вазопрессорный эффект (не действует на гладкую мускулатуру).

Минирин (таблетки) выпускают по 0,1 и 0,2 мг. Средние суточные дозы для лечения несахарного диабета составляют 0,1-0,6 мг для взрослых и 0,1-0,3 мг для детей.

Доза минирина должна подбираться индивидуально каждому больному. Лечение должно начинаться с малых доз 0,1 мг минирина, с последующим увеличением дозы согласно наличию жажды, показателей диуреза и удельного веса мочи. У больных с ожирением потребность в минирине повышена.

Продолжительность действия минирина составляет от 8 до 12 часов, в связи с чем кратность приема препарата должна составлять 2-3 раза в сутки. Для лучшего всасывания минирин рекомендуется принимать за 30-40 минут до еды или через 2 часа после приема пищи. Следует обращать особое внимание на первые 2-3 дня приема минирина, когда при его передозировке могут возникать кратковременные отеки лица и небольшая задержка жидкости с повышением удельного веса мочи. При появлении этих симптомов доза препарата должна быть уменьшена. Симптомы передозировки: головная боль, уменьшение диуреза менее 1 л/сутки, отечность лица, ног, диспептические явления.

Минирин обеспечивает антидиуретический эффект в течение 8-20 ч, не оказывая заметного прессорного действия. Побочные эффекты при его назначении встречаются редко, они незначительны и исчезают после уменьшения дозы. Со стороны ЦНС: головная боль; со стороны ЖКТ: спастические боли в животе, диспептические явления; со стороны мочевыделительной системы: дизурия; повышенная потливость.

При нефрогенном несахарном диабете не эффективны ни АДГ, ни его аналог – десмопрессин. Наиболее эффективным методом лечения служит сочетание тиазидных диуретиков с некоторым ограничением соли. Тиазидные диуретики можно использовать при всех формах несахарного диабета. Эти вещества слегка уменьшают содержание соли в организме, что приводит к повышению абсорбции жидкости в проксимальных частях нефрона и уменьшению ее объема. Ограничение соли усиливает этот эффект.

Ингибиторы синтеза простагландинов, такие, как ибупрофен, индометацин и аспирин, уменьшают поступление растворенных веществ в дистальные канальцы, снижая тем самым объем и увеличивая осмоляльность мочи. Эти вещества можно использовать в качестве дополнительного средства лечения нефрогенного несахарного диабета.

Диета больных несахарным диабетом предусматривает ограничение соли, белков, исключение спиртных напитков. Назначается пища с большим количеством овощей, фруктов, молочных продуктов.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 783 | Нарушение авторских прав