• впервые в жизни возникший пароксизм лю бой аритмии;
• аритмия с риском трансформации в фибрилля цию желудочков (желудочковая пароксизмальная та хикардия, желудочковая аллоритмия, ранние желудоч ковые экстрасистолы типа R на Т, частые желудочко вые экстрасистолы);
• аритмии, сочетающиеся с сердечной недо статочностью (вызвавшие сердечную недостаточ ность и возникшие на ее фоне);
• аритмии, возникшие при передозировке сер дечных гликозидов;
• аритмии, индивидуально непереносимые па циентом («больной, умирающий с каждой экстраси столой»).
Не требуют лечения единичные экстрасистолы, нерезко выраженные синусовая тахи- и брадикардия, бессимптомно протекающие эпизоды атриовентри-кулярного или нижнепредсердного ритма.
Сложность ведения пациента с аритмией состоит в том, что врач не располагает индивидуальным прогнозом аритмогенного действия противоарит-мического препарата у конкретного больного. При популяционных исследованиях для разных препаратов аритмогенный эффект отмечен у 5-11% пациентов. Попадает ли Ваш пациент в это число? Современной науке это не известно. Поэтому, приступая к лечению больного с аритмией, всегда надо решить вопрос: что опаснее - сама аритмия или ее лечение.
Организация лечения
Купирование остро возникших аритмий - задача общепрактикующего врача или участкового терапевта. При неэффективности принятых мер необходим вызов кардиореанимационной бригады Скорой помощи и решение совместно со специалистом-карди-ореаниматологом вопроса о необходимости госпитализации пациента в аритмологический центр.
Плановую терапию пациента с аритмией и блокадой сердца проводит общепрактикующий врач или участковый терапевт. При необходимости он решает вопрос о консультации кардиолога и хирурга-арит-молога, госпитализации пациента в аритмологический центр.
Воздействие на этиологические факторы
• Если аритмия возникла у больного с острым ревматическим или неревматическим кардитом, она может быть устранена при адекватной терапии ос-
Аритмии и блокады сердца
Амбулаторная кардиология
новного заболевания. Исключением являются случаи развития у таких больных жизненно опасных аритмий, которые требуют неотложной терапии антиаритмическими средствами.
• Аналогичная ситуация возникает при тиреоток сикозе. Комплексное лечение этого заболевания, вклю чающее мерказолил и его аналоги в адекватных до зах, β-адреноблокаторы или препараты раувольфии, седативные препараты или малые транквилизаторы, как правило, устраняет аритмии у таких больных.
• Отмена гликозидов в сочетании с восполне нием внутриклеточного калия внутривенным введе нием панангина, аспарагината калия купирует арит мии, связанные с дигиталисной интоксикацией.
• Если аритмии связаны с метаболическим аци дозом, существенное значение для нормализации рит ма имеет коррекция кислотно-основного баланса.
• При аритмии, связанной с физической нагруз кой, можно сделать заключение о патогенетической роли в ее генезе гиперфункции симпато-адренало- вой системы. Это служит основанием для назначе ния β-адреноблокаторов.
• Эмоциогенные аритмии нередко купируются бензодиазепинами.
Противоаритмические средства, согласно классификации A. Harrison, Η. Vaughan-Williams, делятся на 4 класса (см. табл. 23). Общее свойство препаратов 1-го класса - способность подавлять быстрый деполяризующий ток ионов натрия внутрь клетки, отсюда снижение максимальной скорости деполяризации, замедление проведения электрических импульсов, уменьшение автоматизма и возбудимости, удлинение эффективного рефрактерного периода. Препараты 1 А, 1 С классов увеличивают продолжительность интервала PQ, QRS, QRST электрокардиограммы. Препараты 1 В класса не влияют на интервалы PQ, QRS, мало влияют на продолжительность интервала QRST. Препараты 2-го класса - β-адреноблокаторы уменьшают уровень симпато-адреналовой активности, угнетают автоматизм синусового узла, замедляют проведение импульсов в атриовентрику-лярном узле. Препараты 3-го класса удлиняют период реполяризации и продолжительность потенциала действия. Препараты 4-го класса - антагонисты кальция - обладают свойством замедлять медленный каль-
Аритмии и блокады сердца
циевый ток, удлинять время проведения и рефрак-терности в атриовентрикулярном узле, замедлять автоматизм синусового узла.
Препараты калия (панангин, аспарагинат калия, хлорид калия), инозие-F (рибоксин) к классическим противоаритмическим препаратам не относятся.
Возрождение интереса к магнию в кардиологии как к противоаритмическому средству обусловлен выявлением у него свойств мембрано стабилизатор а и антагониста кальция. Магний препятствует потере калия клеткой, уменьшает длительность интервала QRST - прогностически неблагоприятного проарит-мического фактора. Кормагнезин (сернокислая магнезия, 20% раствор) предназначен для введения в вену, магнерот (таблетки, содержащие 500 мг оротата магния, что эквивалентно 32,8 мг магния) назначается пе-рорально.
Неотложные состояния и способы их купирования
Пароксизмальные тахиаритмии. В считанные минуты перед оказанием неотложной помощи надо установить, хотя бы ориентировочно, причину аритмии. Особенно важно это сделать при пароксизме, возникшем у больного впервые в жизни. По данным анамнеза, объективного статуса, метода ЭКГ, выносится суждение об инфаркте миокарда, стенокардии, гипертоническом кризе, психоэмоциональном стрессе.
В процессе проведения противоаритмической терапии у больных с тахиаритмиями надо следить не только за динамикой аритмии как таковой, но и тщательно контролировать показатели кардиогемодина-мики в целом. Речь идет о закономерностях формирования и последующей эволюции синдромов острой сердечной недостаточности, аритмического шока, коронарной недостаточности, посттахикарди-ального синдрома.
После введения противоаритмического препарата при его неэффективности следующий препарат можно вводить через 30-40 мин. Если введение 2-3 препаратов неэффективно, состояние больного ухудшается за счет прогрессивного снижения артериального давления, нарастания сердечной и (или) коронарной недостаточности, не надо затягивать с электрической дефибрилляцией сердца.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Делается попытка немедикаментозной терапии пароксизма с помощью основных «вагус-ных» проб. Массаж каротидного синуса нельзя проводить пожилым людям и пациентам с синдромом гиперактивности каротидного синуса! Массаж проводится последовательно справа и слева не дольше 10-20 секунд. Во время массажа обязательно следует контролировать сердечную деятельность, не забывая о возможности асистолии в единичных случаях.
Проба Вальсальвы. Больного просят сделать максимальный вдох, а затем сильный выдох, при этом
рот закрыт, нос зажат, брюшной пресс - в напряжении. Пробу можно повторить 2-3 раза.
Давление на оба глазных яблока в течение 5-10 секунд.
Искусственное вызывание рвоты.
При неэффективности этих мероприятий в вену струйно, в течение 2-3 мин вводится 2 мл 0,25% раствора верапамила (5 мг) с 8 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если приступ через 5 мин не купировался, та же доза верапамила вводится повторно. Пациентам, принимавшим в течение суток до приступа β-адреноблокаторы, верапамил для купирования пароксизма не вводится из-за опасности сум-мации эффектов и возможности внезапной остановки кровообращения!
Если повторное введение верапамила неэффективно, не ранее чем через 30 мин больному дают под язык таблетку обзидана (40 мг), при необходимости та же доза обзидана может быть назначена через 1,5-2 ч.
Эта методика является базисной, она дает эффект в 70-80% случаев.
Возможны альтернативные варианты:
• 1-2 мл 1% раствора АТФ (10-20 мг) вводится внутривенно за 5-10 секунд. Приступ купируется че рез 20-30 секунд. Побочные эффекты в виде голов ной боли, покраснения лица, легкой тошноты отмеча ются у многих больных, но кратковременны. Повтор ное введение препарата с увеличением дозы возмож но через 2-3 мин. АТФ можно вводить на фоне дей ствия верапамила, обзидана, дигоксина (А.С. Смет- нев, Н.М. Шевченко).
• Медленное внутривенное введение 5-10 мл 10% раствора новокаинамида с 10 мл 5% раствора глюкозы (в течение 5-10 мин).
• Медленное внутривенное введение 100 мг ай- малина (2 ампулы по 2 мл 2,5% раствора) на изото ническом растворе хлорида натрия или 5% глюкозе.
• Внутривенное введение этацизина в дозе 50- 100 мг (1-2 ампулы), из расчета 1 мг на 1 кг массы тела. Этацизин разводится в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводится очень медленно. Эффект проявляется быстро, в течение 3-10 мин. Приступ купируется в 95% случаев.
• Если пароксизм тахикардии возник после пси хоэмоционального стресса и имеет явную симпато- адреналовую окраску, можно рассчитывать на хоро ший купирующий эффект внутривенного введения реланиума (2-4 мл 0,5% раствора) и 5-10 мг обзида на на изотоническом растворе хлорида натрия.
• Если пароксизм суправентрикулярной тахи кардии возник на фоне сердечной недостаточности у больного, не получавшего сердечных гликозидов (обязательно исключается дигиталисная интоксика ция!), для купирования нужно ввести в вену медлен но 1-1,5 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина на 5% глюкозе или изо тоническом растворе хлорида натрия. Одновремен но с сердечными гликозидами можно ввести новока- инамид (5-10 мл 5% раствора).
Амбулаторная кардиология
• При дигиталисной интоксикации - препараты калия, пропафенон (35-70 мг в вену).
• При синдроме WPW - дизопирамид, гилурит- мал, кордарон, пропаферон.
При отсутствии у пациента гипертонии в практике работы кабинетов неотложной помощи поликлиник хороший купирующий эффект достигался внутривенным введением следующего сочетания лекарственных препаратов: строфантин 0,05% 0,3 мл, ме-затон 1% 0,3 мл, новокаинамид 10% 5,0 мл, кокар-боксилаза 100 мг, глюкоза 5-20-40% 20 мл.
При внутривенном введении любого из перечисленных противоаритмических препаратов обязателен тщательный контроль за цифрами артериального давления.
Если приступы пароксизмальной тахикардии редкие и протекают нетяжело, некоторые пациенты овладевают навыками самостоятельного их купирования в домашних условиях. Это либо физиологические пробы с натуживанием, задержкой дыхания, искусственным вызыванием рвоты, либо одноразовый прием апробированного препарата. Это может быть хинидин в порошке в дозе 400-600 мг, верапамил (растертые в порошок таблетки, доза 120-160 мг), обзи-дан (измельченные таблетки, доза 80-160 мг). Порошок лучше запивать горячей водой или чаем для более быстрого всасывания. Купирующий эффект наступает через 15-30 мин.
Для профилактики частых рецидивов тахикардии - длительный прием поддерживающих доз препаратов, оказавших купирующий эффект (верапамил, β-адреноблокаторы, пропафенон и др.).
Пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. На догоспитальном этапе лечебные препараты применяются в определенной последовательности. Начинать надо со средств, способствующих переходу тахи- в нормосистолию. Этим достигаются условия кардиогемодинамики, благоприятствующие последующему купированию аритмии. При повышенных цифрах АД оправдано сочетанное введение в вену 4 мл 0,25% раствора (10 мг) верапа-мила и 10 мл панангина. Во всех случаях удается добиться урежения числа сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением АД в среднем на 25-30% от исходного. При отсутствии артериальной гипер-тензии больным вводится в вену 1 мл 0,05% раствора строфантина и 10 мл панангина, что также приводит к достоверному урежению ЧСС. Перед введением строфантина надо убедится, что у пациента нет желудочковой экстрасистолии, и отсутствует гликозидная интоксикация.
Затем вводят препараты с купирующим аритмию действием. Это 5-10 мл 10% раствора новокаи-намида, при гипотонии вместе с 0,2-0,4 мл 1% раствора мезатона в одном шприце, либо 2 мл 2,5% раствора гилуритмала (ритмилена) на изотоническом растворе хлорида натрия в вену медленно, либо кордарон в дозе 300 мг (содержимое двух ампул по 3 мл
5% раствора). Кордарон - метод выбора в купировании пароксизма мерцательной аритмии, трепетания предсердий, сочетающихся с «выскакивающими» желудочковыми эктопическими импульсами.
Показания к госпитализации в кардиологическое отделение: не купированный приступ аритмии; купированный приступ, возникший впервые в жизни.
В стационаре лечение аритмии проводится в два этапа. На первом этапе добиваются перевода тахи- в брадисистолию. Используются сердечные гликози-ды с выраженным ваготропным действием (дигиток-син, дигоксин, изоланид). Оптимальным считается урежение ЧСС до 60-80 в 1 мин в покое за 2-3 дня.
При высоких цифрах АД насыщение гликози-дами сочетается с коррекцией гипертонического криза общепринятыми методами (ганглиоблокато-ры, салуретики - при левожелудочковой сердечной недостаточности, дибазол, клофелин - у лиц пожилого возраста).
На втором этапе, на фоне введения поддерживающих доз сердечных гликозидов, используется методика химической деполяризации сердца верапами-лом, новокаинамидом, кордароном в сочетании с кор-данумом или ритмиленом, обзиданом. Противоарит-мическая терапия проводится на фоне внутривенного капельного введения глюкозо-инсулино-калиевой смеси по 200 мл 2 раза в день, назначения анаболических стероидов, рибоксина, витаминов группы В и С, антикоагулянтов прямого и непрямого действия, По показаниям назначаются корон ар о активные, гипотензивные препараты.
.
При пароксизмах мерцательной аритмии с синдромами WPW и CLC метод выбора - кордарон. Не показаны: сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, верапамил.
А.В. Шабров с соавт. (1998) доказали, что объем и характер противоаритмической терапии определяются длительностью пароксизма мерцания или трепетания предсердий до начала лечения.
• При длительности пароксизма до 3 ч наиболее эф фективен сублингвальный прием обзидана в дозе 40 мг или этацизина в дозе 150 мг, либо внутри венное введение новокаинамида в сочетании с кордароном.
• При продолжительности приступа до 6 суток наи более эффективны внутривенное введение ново каинамида и кордарона; кинилентин; сочетание ки- нилентина с верапамилом.
• При продолжительности приступа аритмии от 7 суток до нескольких месяцев противоаритми- ческий эффект отмечен только при использова нии хинидина (кинилентина) или его сочетания с верапамилом.
Если синусовый ритм восстановлен кордароном и корданумом, лечение в стационаре, а затем амбу-латорно продолжается в соответствии с рекоменда-
Аритмии и блокады сердца
циями М.С. Кушаковского: в течение 1-го месяца кордарон по 200 мг 3 раза в день - 10 дней, по 200 мг 2 раза в день - 20 дней; в течение 2-го месяца кордарон по 100 мг 2 раза в день, 3-го месяца - кордарон по 200 мг 1 раз в день в течение 5 дней с последующим 2-дневным перерывом. Лечение кордароном проводится на фоне постоянного приема корданума по 50 мг 2 раза в день.
В качестве поддерживающей терапии можно использовать сочетанный прием дизопирамида фосфата (ритмилена) и кордарона. Ритмилен назначается по 1 табл. (100 мг) 2 раза в день в течение 5 дней с последующим перерывом в 2 дня, кордарон - по 1 табл. (200 мг) утром ежедневно, после месяца лечения следуют 5 дней перерыва. Обязателен ЭКГ-контроль не реже 1 раза в 3 недели (длительность интервала Q-Т!). Нельзя забывать, что длительный прием кордарона не показан при гипер- и гипотиреозе, неспецифическом легочном синдроме, болезнях роговицы.
В случаях, когда пароксизм аритмии был купирован обзиданом, поддерживающая терапия проводится тем же препаратом в индивидуально подобранных дозах в зависимости от ЧСС и цифр АД (принцип «доза - эффект»).
У ряда больных удается добиться значительного урежения частоты пароксизмов мерцательной аритмии в результате длительного приема этацизина в дозе 100-150 мг/сут (по 1 табл. 2-3 раза в день).
Пациенты с купированным впервые в жизни возникшим пароксизмом госпитализируются также в кардиологическое отделение, где им назначается одна из схем поддерживающей противоаритмической терапии (корданум + кордарон, ритмилен + кордарон, монотерапия β-адреноблокаторами). Одновременно проводится лечение глюкозо-инсулино-калиевой смесью, метаболитами, непрямыми антикоагулянтами, коронароактивными и гипотензивными препаратами по показаниям. После выписки из стационара продолжается лечение поддерживающими дозами перечисленных препаратов в течение 2-3 мес. Необходимо наблюдение общепрактикующего врача или участкового терапевта при консультации кардиолога, ЭКГ-контроль 1раз в 2-3 нед.