АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Какова этиология выявленных пороков? Имеется одно или несколько заболеваний?

Прочитайте:
  1. II. тип. Для каждого вопроса, пронумерованного цифрой, подберите один или несколько ответов (один и тот же ответ может быть использован несколько раз).
  2. V.Этиология и патогенез.
  3. XII. Этиология и патогенез
  4. А ТЕПЕРЬ НЕСКОЛЬКО ПРОСТЫХ УПРАЖНЕНИЙ
  5. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  6. Амебициды подразделяют (в зависимости от локализации дизентерийных амёб в организме) на несколько групп.
  7. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  8. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  9. Аутоиммунное органоспецифическое заболевание формирование несколько антиген к тиероглобулину.
  10. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.

Наиболее частыми причинами стеноза устья аорты являются ревматическая лихорадка и атеросклероз (или дегенеративный характер порока). У данного пациента обращает на себя внимание эпизод субфебрилитета в юношеском возрасте, сочетающийся с одышкой и сердцебиением, эффектом от приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Диагностированный тогда мио­кардит мог быть и ревматическим. Дальнейший длительный латент­ный период в клинической картине характерен для компенсации при аортальном стенозе. Отмечавшийся позднее субфебрилитет мог быть проявлением повторной ревматической лихорадки с утя­желением «старых» и формированием новых пороков или инфек­ционного эндокардита с неяркими клиническими проявлениями, но приведшего к формированию недостаточности аортального и митрального клапанов.

Атеросклеротическая природа порока в данном случае пред­ставляется менее вероятной. Возникновение аортального стеноза, приведшего к столь явным клиническим проявлениям уже к 53 го­дам, необходимо отнести на достаточно молодой возраст пациента. Однако гиперлипидемия у него не выявлена, отсутствуют симп­томы внесердечной локализации атеросклеротических стенозов (сохранена пульсация на артериях нижних конечностей, не выяв­лены шумы на почечных сосудах).

Вполне вероятно, что у пациента имеются ревматические поро­ки сердца, сочетающиеся с ишемической болезнью сердца, но окончательно верифицировать или отвергнуть эти предположе­ния можно лишь на 3-м этапе диагностического поиска.

Таким образом, дополнительные методы исследования должны служить следующему:

• верификация пороков сердца (эхокардиография позволит уточ­нить размеры камер сердца, определить фракцию выброса лево­го желудочка, степень стеноза устья аорты и выраженность мит­ральной и аортальной регургитации);

• уточнение их этиологии [анализ крови на антистрептококковые антитела (учитывая увеличение СОЭ, СРВ ++), посев крови,

 

№ 3 Пациентка П., 28 лет, предъявляет жалобы на перебои в работе серд­ца, приступы учащенного сердцебиения, возникающие с частотой раз в 1-2 месяца, длящиеся несколько часов и купирующиеся обычно бригадой СМП внутривенным введением кордарона, одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1-1,5 этажа, ходьба на расстояние более 100 м), приступы удушья, которые сопровождаются общей слабостью, кашлем, воз­никают чаще ночью и купируются в положении ортопноэ.

Из анамнеза известно, что в возрасте 16 лет у пациентки впервые был выслушан шум функционального характера в области сердца, фи­зические нагрузки переносила удовлетворительно. С 16 лет, во время занятий физкультурой, отметила ухудшение переносимости физи­ческих нагрузок, появление одышки, которая проходила в покое. Шум в области сердца по-прежнему расценивался как функциональный, об­следование не проводилось. В 20 лет, во время первой беременности, одышка усилилась, стали беспокоить приступы удушья, которые купи­ровались самостоятельно. Тогда же отметила появление перебоев в работе сердца. На позднем сроке беременности в связи с резким уси­лением одышки было проведено экстренное малоинвазивное катетерное вмешательство на сердце, в результате которого состояние значи­тельно улучшилось, роды прошли в срок (произведено кесарево сече­ние). Сохранялись перебои в работе сердца, с этого же времени посто­янно определяется небольшое количество жидкости в перикарде. По­лучала терапию диклофенаком, дигоксином, триампуром. В возрасте 25 лет впервые развился приступ учащенного сердцебиения, которой был купирован внутривенным введением кордарона, начата постоян­ная терапия хинидином-дурулес, который в возрасте 28 лет отменен в связи с наступлением второй беременности. В течение последнего го­да больная отмечает возобновление и постепенное усиление одышки. Два часа назад развился приступ учащенного сердцебиения, самосто­ятельно приняла 50 мг атенолола, госпитализирована в клинику.

При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы чис­тые, легкий акроцианоз. Отеков нет. ЧД - 22 в минуту, дыхание жест­кое, в базальных отделах справа выслушиваются единичные незвон­кие влажные мелкопузырчатые хрипы. Правая граница сердца - по правому краю грудины, верхняя - по верхнему краюIIIребра, левая - по левой среднеключичной линии. ЧСС - 105 в минуту, ритм непра­вильный, дефицита пульса нет. Первый тон на верхушке усилен, оп­ределяется акцент второго тона во II межреберье слева от грудины. В V межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии выслушивается шум, который начинается после второго тона и уси­ливается в положении лежа на левом боку. АД - 100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин - 15,1 г%, эритроциты - 4,8 млн, лейкоциты - 6,8 тыс., лейкоцитарная формула не изменена, тромбо­циты - 260 тыс., СОЭ - 10 мм/ч, общий белок - 7,8 г%, альбумин -4,9 г%, электрофорез белков: альбумин - 57,3%, альфа-1 - 14,2%, альфа-2 - 28,0%, бета - 13,6%, гамма - 17,0%, глюкоза - 94 мг%, креатинин - 1,2 мг%, общий билирубин - 0,9 мг%, прямой билиру­бин - 0,2 мг%, СРВ и латекс-тест отрицательные, АСЛО ниже 200 ед.

На рентгенограммах грудной клетки отмечается обогаще­ние сосудистого рисунка, плевральные синусы свободны, сер­дечная талия сглажена, в первой косой проекции контрасти-рованный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (6 см), во второй косой проекции полностью закрыт светлый тре­угольник.

ЭКГ прилагается.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

Ответ:

На 1-м этапе диагностического поиска среди жалобпациентки можно выделить связанные с нарушениямиритма сердца (ощущение перебоев чаще всего обусловлено экстрасистолией, а приступы сердцебиения -одним из видов пароксизмальной тахикардии, включая пароксизмы фибрилляции и/или трепетания предсер­дий) и связанные с недостаточностью кровообращения (инспираторная одышка при физических нагрузках. приступы сердечной астмы). Некардинальные причины одышки кажутся маловероятными, учитывая анамнез заболевания (шум, выслушивающийся с подросткового возраста, оперативное вмешательство на сердце и нас­тупившее вследствие этого улучшение состояния). Данныеанамнеза наиболее вероятно соответствуют пороку сердца с постепенным присоединением и прогрессированием осложнений в виде недостаточности кровообращения и нарушений сердечного ритма.

На 2-м этапе диагностического поиска это предположение подтверждается: выявлены прямые стеноза левого атриовентрикулярного отверстия систолический шум на верхушке сердца, вположении на левом боку, и сочетании с усиленным первым тоном) и характерного для этого порока расширения левого предсердия (расширение границ сердца вверх при перкуссии), признаки застойной сер­дечной недостаточности (влажные хрипы в легких, акроцианоз), соответствующей стадии НА по класси­фикации Стражеско-Василенко и нарушений ритма сердца (фибрилляция предсердий либо частая экстрасистолия). В качестве причины порока сердца, учиты­вая его характер (изолированный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), в первую очередь должна рассматриваться ревматическая лихорадка. Хотя в анамнезе нет четкого указания на атаки ревма­тизма (полиартрит, хорея, эпизоды немотивированной лихорадки), вероятно латентное течение заболевания. В настоящее время признаков активности процесса нет (нормальные показатели СОЭ. АСЛО), однако, не ис­ключено, что данные явления скрыты на фоне выра­женной недостаточности кровообращения, поэтомупосле ее коррекции потребуется повторное определе­ние этих лабораторных показателей. Электрокардиог­рамма позволяет верифицировать вид нарушений ритма сердца- фибрилляция предсердий, при рентгенографии легких - характерная митральная конфигурация сердца, признаки застоя по малому кругу кровообращения.

Таким образом, клинический диагноз может быть сформулирован так: «Хроническая ревматическая бо­лезнь сердца. Порок сердца: рестеноз левого атриовентрикулярного отверстия с нарушениями ритма сердца (пароксизмальная форма фибрилляции предсердий) НК IIА»

Дальнейшее обследование в первую очередь должно включать ультразвуковое исследование сердца. По его результатам можно будет оценить состояние камер сердца, степень выраженности морального рестеноза. уточнить показания к оперативному вмешательству.

Типичными осложнениями митрального стеноза являются недостаточность кровообращения, связанная, прежде всего с активной легочной гипертензией: фибрилляция предсердий, обусловленная дилатацией левого предсердия; тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения вследствие повышенного тромбообразования в расширенном левом предсердии и мерца­тельной аритмии.

В анамнезе есть указание на катетерное малоинвазивное вмешательство. Наиболее вероятно, речь идет о чрескожной баллонной вальвулопластике. В настоя­щее время основными направлениями лечения являют­ся следующие:

1. Купирование приступа фибрилляции предсердий (внутривенная электроимпульсная терапия) с после­дующим возобновлением противорецидивной анти­аритмической терапии (хинидин либо амиодарон внутрь).

2. Лечение недостаточности кровообращения (моче­гонные, ингибиторы АПФ. антагонисты альдостерона. впоследствии малые дозы В2-адреноблокаторов.

3. Назначение антикоагулянтной терапии (варфарин или фенилин под контролем МНО) с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, учитывая сочетание порока сердца и фибрилляции предсердий. После соот­ветствующей терапевтической подготовки, коррекции имеющихся осложнений показано повторное оператив­ное вмешательство. Очевидно, в данном случае речь пойдет о протезировании митрального клапана. При отсутствии адекватного лечения митральный стеноз имеет следующие периоды течения: до появле­ния жалоб (латентный), появление легочной гипертензии, признаки недостаточности кровообращения по малому кругу, правожелудочковая недостаточность- застойные явления в большом круге кровообращения.

 

 

№ 1 Пациентка С, 25 лет, предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,1 °С, которое сопровождается ознобом, одышку при небольших физичес­ких нагрузках, приступы удушья по ночам, постепенно купирующи­еся в положении сидя, приступы учащенного неритмичного сердце­биения, возникающие внезапно и купирующиеся в пределах 4-6 ча­сов, преходящие отеки голеней и стоп. В анамнезе - пролапс мит­рального клапана без регургитации. Год назад в гинекологическом стационаре проводилось диагностическое выскабливание, на следу­ющий день впервые было отмечено повышение температуры (мак­симально - до 37,8°С), проведен курс антибактериальной терапии, с эффектом (температура нормализовалась), после чего пациентка выписана домой. Однако через два дня после выписки подъемы тем­пературы возобновились до субфебрильных цифр, с ознобами, в дальнейшем температура достигала 38,7°С. Самостоятельно при­нимала сумамед, без эффекта. При осмотре гинекологом данные о воспалительном процессе в малом тазу не получены. Постепенно слабость и одышка нарастали, сохранялась лихорадка, по поводу ко­торой принимала НПВП, с временным эффектом. К врачу не обра­щалась. Неделю назад внезапно развился приступ учащенного сердцебиения, который сопровождался нарастанием одышки и ку­пировался самостоятельно через 4 часа. С повторным приступом госпитализирована в клинику.

При осмотре состояние средней тяжести. Конституция астени­ческая. Температура тела 37,4°С. Кожные покровы и слизистые умеренно бледные, чистые. На конъюнктивах - единичные гемор­рагии. Акроцианоз. Отеки голеней и стоп. Отмечается гипермо­бильность суставов. ЧД - 20 в минуту, дыхание жесткое, прово­дится во все отделы легких, хрипов нет. Сердечный толчок не оп­ределяется.

Сердце: левая граница - на 1 см кнаружи от левой среднеклю­чичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца приглушены, выслушива­ется третий тон. Первый тон на верхушке ослаблен, после него выслу­шивается шум, проводящийся в левую подмьппечную область. ЧСС -122 в минуту, ритм сердца неправильный, АД - 100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень не выходит за край реберной дуги по правой среднеключичной линии, пальпи­руется слегка болезненный полюс селезенки (размеры 11x7 см).

В анализах крови: гемоглобин - 9,7 г%, эритроциты - 3,4 млн, лейкоциты - 9,6 тыс. (п/я - 7%, нейтрофилы - 64%, лимфоциты -19%), тромбоциты -134 тыс., СОЭ - 48 мм/ч, общий белок - 6,5 г%, альбумин - 3,8 г% (58%), альфа-1 - 3%, альфа-2 - 8%, бета - 5%, гамма - 27%; СРВ +++, латекс-тест ++,IgG- 2850 мг%, креатинин -1,4 мг%, общий билирубин - 1,1 мг%.

В анализах мочи: рН - 5, удельный вес - 1014, следы белка, сахара, ацетона нет, эритроциты - 8-10 в поле зрения, лейкоциты -1-2 в поле зрения.

На рентгенограммах органов грудной клетки: несколько увели­чены вторая, третья и четвертая дуги по левому контуру сердца, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого ради­уса, плевральные синусы свободны.

ЭКГ прилагается.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Каковы показания к оперативному лечению при данном заболе­вании?

• Какова оптимальная тактика лечения больной на данный момент.

Ответ:

На 1-м этапе диагностического поиска сочетание жалоб, харак­терных, с одной стороны, для инфекционного процесса (выражен­ная общая слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,1 °С, ознобы), а с другой - для заболевания сердца с развитием сердечной недостаточности и пароксизмальной тахиаритмии, по всей видимости мерцательной аритмии или трепетания предсердий с переменным коэффициентом проведения (одышка при неболь­ших физических нагрузках, приступы удушья по ночам, которые постепенно купируются в положении сидя, приступы учащенного неритмичного сердцебиения, возникающие внезапно и купиру­ющиеся в пределах 4-6 часов, преходящие отеки голеней и стоп), заставляет заподозрить развитие у больной инфекционного эндо­кардита. В пользу этого диагноза говорят такие данные анамнеза, как наличие пролапса митрального клапана (предрасполагающий фактор), появление лихорадки после гинекологического вмеша­тельства (пусковой фактор, непосредственно приведший к бакте­риемии), неэффективность НПВП и кратковременных курсов антибактериальной терапии.

На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре выявлены кардинальные признаки данного заболевания: новый шум регургитации (митральной), спленомегалия, а также лихорадка, признаки дилатации левого желудочка (что обусловлено развившейся мит­ральной регургитацией и подтверждает диагноз сердечной недоста­точности), выраженное поражение миокарда (ритм галопа), аускультативно - картина мерцательной тахиаритмии.

На 3-м этапе диагностического поиска выявлены дополнитель­ные данные в пользу диагноза «инфекционный эндокардит» - лейко­цитоз со сдвигом влево, анемия, увеличение СОЭ, диспротеинемия, СРВ +++, повышение иммунных показателей (РФ,IgG), признаки гематурического варианта нефрита (в общем анализе мочи), подтве­рждено (на ЭКГ) развитие трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1 - 3:1, увеличение преимущественно левых камер се­рдца (на рентгенограммах).


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 876 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)