АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинический диагноз- «ГБ I ст., 2 степень повышения АД, средний риск (риск 2)».

В данной клинической ситуации очень важно убедить больную в необходимости немедикаментозного лечения. Отказ от курения, соблюдение режима труда и отдыха, диета с ограничением поваренной соли позволяет в определенной степени улучшить течение болезни. Среди лекарственных средств предпочтение следует отдать препаратам, обеспечивающим максимальную органопротекцию,- ингибиторам АПФ. Учитывая исходное повышение систолического АД выше 160 мм. Рт. Ст, оправдано исходное назначение комбинированной терапии (ингибитор АПФ+ тиазидный диуретик). Для большей приверженности лечению желательно применять комбинированные препараты (два действующих вещества в одной таблетке, например эналаприл + гидрохлортиазид).

№ 1 Пациент Б., 74 года, жалуется на общую слабость, головокруже­ния, эпизоды кратковременной потери сознания, которые возникают без предшествующих симптомов, внезапно, на перебои в ра­боте сердца, приступы сжимающих болей за грудиной без ирради­ации, возникающие при ходьбе на расстояние более 150 м и про­ходящие в покое. Приступы сжимающих болей за грудиной при значительных нагрузках (быстрая ходьба на расстояния более 1 км) стали беспокоить около трех лет назад, самостоятельно ку­пировались в покое. Не обследовался и не лечился. Два месяца назад начали беспокоить нечастые перебои в работе сердца, в связи с чем эпизодически принимал АНАПРИЛИН , с небольшим эф­фектом. Кроме того, отметил появление общей слабости, голо­вокружений, трижды терял сознание (впервые - после приема 20 мг анаприлина, в дальнейшем без видимой причины), что сопро­вождалось получением небольших травм (ссадины и ушибы). Бо­ли за грудиной стали возникать при значительно меньших нагруз­ках, чем ранее. Госпитализирован после очередного эпизода по­тери сознания.

При осмотре состояние средней тяжести. Конституция гиперстеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Отеков нет. ЧД - 18 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных от­делах, хрипов нет. Сердце: левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 70 в минуту, ритм неправильный, АД -130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии.

В анализах крови: гемоглобин - 13,7 г%, эритроциты - 4,2 млн, лейкоциты - 7,5 тыс., тромбоциты - 243 тыс., СОЭ - 11 мм/ч, общий белок - 6,9 г%, альбумин - 4,2 г%, креатинин - 1,2 мг%, азот моче­вины -18 мг%, общий билирубин - 0,8 мг%, триглицериды -169 мг/дл, общий холестерин - 328 мг/дл, ЛНП -197 - мг/дл, глюкоза -113 мг%.

В анализе мочи: рН - 6, удельный вес - 1016, белка, сахара, аце­тона нет, эритроциты - 0-1 в поле зрения, лейкоциты - единичные в препарате.

ЭКГ прилагается.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: ритм синусовый, ЧСС днем - 42-117 в минуту (ср. 58 в минуту), ЧСС - ночью 35-64 в минуту (ср. 50 в минуту). Желудочковая политопная экстрасистолия - всего 2130, в том числе 34 куплета, 11 эпизодов бигеминии; наджелудочковая экстрасистолия - всего 847. Преходящее удлине­ние интервала PQ максимально до 0,28 с, 13 эпизодов АВ блокады II степени 1-го типа (периодики Самойлова-Венкебаха), с 16 до 18 часов - повторные эпизоды АВ блокады 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 с. АнализST-T: депрессия сегментаSTдо 0,2 мВ в левых грудных отведениях, что сопровождалось отметкой о болях.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Что послужило причиной развития обмороков и ухудшения сос­тояния больного в течение последних двух месяцев?

• Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

• Какое мероприятие является первоочередным в данной клинической ситуации и какого клинического эффекта можно от него ожидать?

• Какие исследования и с какой целью необходимо дополнительно выполнить пациенту в плановом порядке?

• Какова оптимальная тактика лечения больного на данный момент и в последующем?

На 1-м этапе диагаостического поиска при анализе жалоб больного можно выжить ряд синдромов - достаточно типичная стенокардия, а также нарушение ритма и, вероятно, проводимости сердца, синдром недостаточности мозгового кровообращения и синкопе, которые, по всей видимости, являются наиболее серьезным проявлением этого си­ндрома, хотя нельзя исключить другие причины обмороков (эписин-дром, например). Связь потери сознания с приемом анаприлина застав­ляет подозревать выраженную брадикардию с развитием пауз и артери­альную гипотонию в качестве непосредственного механизма потери сознания, а сами обмороки классифицировать как синдром Мор-ганьи-Эдамса-Стокса. Поскольку доза анаприлина была обычной, можно думать о наличии предшествовавших нарушений проводимости. Нарастание выраженности стенокардии и появление признаков мозго­вой сосудистой недостаточности как раз и могут быть проявлением та­ких нарушений проводимости. ЭКГ позволяет уточнить диагноз -выявлены периодики Самойлова-Венкебаха, то есть АВ блокада П сте­пени, I типа. При холтеровском мониторировании зафиксированы эпизоды АВ блокады П степени, в том числе 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 секунды, которые могли стать непосредственной причиной синкопе; дополнительно выявлена наджелудочковая экстрасистолия.

Естественно предположить, что нарушения ритма и недостаточ­ность мозгового кровообращения являются проявлением ИБС, о наличии которой говорит стенокардия, а также атеросклероза со­судов головного мозга. Предположительный диагноз:«ИБС: сте­нокардия напряженияIIIФК, атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости: АВ блокадаI—II степени (с эпизодами 2:1 и 3:1), желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий.

Наличие синкопальных состояний на фоне выявленных наруше­ний проводимости является показанием к немедленной имплантации постоянного водителя ритма. Клинически это должно привести к полному исчезновению обмороков, уменьшению или исчезнове­нию общей слабости, головокружений, повышению порога возник­новения приступов стенокардии. Может также уменьшиться коли­чество экстрасистол, поскольку часть из них может носить замеща­ющий характер.

Диагноз ИБС подтвержден на 3-м этапе диагностического поис­ка данными холтеровского мониторирования (выраженная депрес­сия сегментаST, которая совпадала с появлением типичной стено­кардии). Для определения дальнейшей тактики лечения больному показана коронароангиография. Кроме того, необходимо определе­ние липидного спектра крови, проведение общего и биохимического анализов крови (для выявления других обменных нарушений), об­щего анализа мочи, ЭхоКГ, повторного холтеровского мониториро­вания после имплантации ЭКС, УЗДГ сосудов головного мозга.

В период до имплантации ЭКС необходимо назначить антианги-нальную терапию (пролонгированные нитраты, аспирин). После имплантации ЭКС и повторного холтеровского мониторирования добавить к лечению бета-блокаторы и антиаритмический препарат

1 класса (терапию можно начать с назначения соталекса, сочета­ющего свойства антиаритмика и бета-блокатора), а также ингиби­тор АПФ, решить вопрос о целесообразности назначения стати-нов. Рекомендовать курсовую терапию предукталом. При наличии показаний (по данным коронароангиографии) провести ангиоплас­тику или направить больного на аортокоронарное шунтирование.

№ 2 Пациентка М., 52 года, предъявляет жалобы на возникающие без ви­димой причины, преимущественно днем, внезапные приступы уча­щенного ритмичного сердцебиения, которые сопровождаются чув­ством нехватки воздуха, избыточным потоотделением, чувством внут­ренней дрожи, длятся от 20 минут до 1-1,5 часа и заканчиваются спон­танно (также внезапно). Частоту пульса во время приступа самосто­ятельно определить не удается. Подобные приступы возникают в те­чение последних четырех лет с различной периодичностью (как правило, раз в несколько месяцев), ранее купировались в результате глу­бокого вдоха с задержкой дыхания. Во время приступа ЭКГ ни разу не фиксировалась, при ЭхоКГ отклонения от нормы не выявлены. Ме­дикаментозную терапию не получала. Последний приступ возник три дня назад, на фоне глубокого вдоха не купировался, сопровождался выраженной общей слабостью и артериальной гипотонией (80/60 мм рт. ст.), через 40 минут закончился спонтанно.

При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Конс­титуция нормостеническая. Кожные покровы чистые, влажность повышена, красный дермографизм. Отеков нет. ЧД - 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердце: левая граница - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца звучные, шумов нет. ЧСС -74 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 130/75 мм рт. ст. Жи­вот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень по правой среднеключичной линии не выступает из-под края реберной дуги.

В анализах крови: гемоглобин - 12,7 г%, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты - 5,6 тыс., СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,8 г%, креатинин - 1,0 мг%, азот мочевины - 15 мг%, общий билирубин -1,0 мг%, глюкоза - 102 мг%.

В анализе мочи: рН - 5, удельный вес - 1018, белка, сахара, аце­тона нет, лейкоциты и эритроциты - единичные в поле зрения.

ЭКГ, снятая при поступлении, прилагается.

ЭхоКГ: левый желудочек 4,5 см, правый желудочек 1,6 см, левое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,9 см, сократительная способность не на­рушена (фракция выброса 67%), зоны гипокинеза не выявлены. Определяется прогиб передней створки митрального клапана без регургитации, другие клапаны не изменены. Аорта уплотнена.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Какова наиболее вероятная природа описанных больной приступов? Чем обусловлена клиническая симптоматика во время приступа?

• Спланируйте дальнейшее обследование и обоснуйте необходи­мость проведения каждого из запланированных исследований.

• Чем обусловлен врожденный вариант данного заболевания?

• Какова должна быть лечебная тактика во время приступа и в межприступный период?

• Каков прогноз заболевания у данной больной?

Ответ:

Внезапность возникновения и окончания приступов и отсутствие их связи с нагрузками позволяют предположить наличие у больной пароксизмальной тахикардии. Выраженная вегетативная «окрас­ка» приступов (избыточное потоотделение, чувство внутренней дрожи), а также относительно благоприятный характер приступов делают более вероятным наджелудочковый характер тахикардии (одним из механизмов полиурии является усиленная выработка предсердного натрийуретического пептида, связанная с частым сокращением предсердий). Диагноз пароксизмальной наджелудочковой тахикардии подтверждается эффективностью вагусных проб (в анамнезе) для купирования приступа. Достаточно выра­женные гемодинамические нарушения, зафиксированные во время последнего приступа (артериальная гипотония, которая сопровож­далась общей слабостью), свидетельствуют о высокой ЧСС во время приступа.

На снятой вне приступа ЭКГ зафиксированы изменения, ти­пичные для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта: ко­роткий интервал PQ(0,1 сек.) и следующая за ним дельта-вол­на. Для данного синдрома развитие пароксизмов реципрокной (т.е. возникающей по механизму re-entry) наджелудочковой та­хикардии является наиболее типичным клиническим проявлени­ем. На ЭКГ выявляется также единичная желудочковая экстра-систолия, появление которой возможно в рамках синдрома WPW. Данный синдром обусловлен наличием дополнительного пути проведения (так называемый пучок Кента), непос­редственно (в обход АВ-соединения) связывающего предсердия и желудочки. Проведение синусового импульса по пучку Кента приводит к более раннему возбуждению части желудочка (этим обусловлены ЭКГ-признаки синдрома вне приступа); пучок Кента становится также одним из звеньев цепи re-entry во время пароксизма тахикардии.

Для уточнения характера наджелудочковой тахикардии больной показано проведение теста чреспищеводной стимуляции предсер­дий, а также внутрисердечного электрофизиологического исследо­вания. Для оценки частоты и значимости желудочковой экстрасистолии необходимо провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

У данной пациентки имеются безусловные показания к прове­дению хирургического лечения (участившиеся приступы надже­лудочковой тахикардии). В большинстве случаев синдрома WPWвозможно проведение радиочастотной катетерной аблации пучка Кента, иногда (при неудобном его расположении) требуется от­крытая операция на сердце. Прогноз в большинстве случаев бла­гоприятный - оперативное вмешательство позволяет добиться полного устранения приступов. При возникновении приступов в период подготовки к операции показано их медикаментозное ку­пирование с помощью в/в введения 150-300 мг амиодарона (учитывая гипотонию во время приступа, введение новокаинамида небезопасно). После проведения холтеровского мониторирования ЭКГ следует решить вопрос о целесообразности медика­ментозного лечения желудочковой экстрасистолии.

№ 3 Пациент Г., 45 лет, предъявляет жалобы на одышку при умеренных фи­зических нагрузках (подъем по лестнице на 1,5 этажа), периодически возникающее ощущение учащенного неритмичного сердцебиения, ко­торое купируется после дополнительного приема 25 мг атенолола, пре­ходящие отеки голеней и стоп. Чувствовал себя удовлетворительно до раннего утра, когда после употребления умеренного количества алко­голя самочувствие внезапно ухудшилось, появилась одышка, стал пе­риодически ощущать неритмичное сердцебиение. Принимал валокор­дин, без существенного эффекта. Данное состояние сохранялось в те­чение суток, в связи с чем обратился в поликлинику по месту работы, где зафиксирована ЭКГ. С учетом выявленных на ЭКГ изменений вызвана бригада СМП, в/в капельно введено 1000 мг новокаинамида, без эффекта, рекомендовано стационарное лечение в плановом порядке. В течение последующих дней одышка сохранялась, под вечер стали отме­чаться небольшие отеки голеней и стоп. Через пять дней госпитализи­рован в клинику.

При осмотре состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Пастозность голеней и стоп. ЧД - 20 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце: левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглу­шены, шумов нет. ЧСС - 136 в минуту, ритм сердца неправильный, дефицит пульса до 20-25 в минуту, АД -110/70 мм рт. ст. Живот мяг­кий, безболезненный во всех отделах, печень +0,5 см по правой сред­неключичной линии. Щитовидная железа не пальпируется.

В анализах крови: гемоглобин - 14,2 г%, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты - 5,5 тыс. (п/я - 1%), нейтрофилы - 54%, лимфоциты -29%, тромбоциты - 214 тыс., СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,3 г%, альбумин - 4,0 г%, креатинин - 1,1 мг%, азот мочевины - 16 мг%, общий билирубин - 1,1 мг%, ГГТ - 16 ед/л, глюкоза - 98 мг%, об­щий холестерин - 198 мг/дл, триглицериды - 134 мг/дл.

В анализе мочи: рН - 5,5, удельный вес - 1019, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты и лейкоциты - единичные в поле зрения.

ЭКГ прилагается.

ЭхоКГ: левый желудочек 4,2 см, правый желудочек 1,3 см, левое предсердие 3,6 см, правое предсердие 3,2 см, толщина межжелудоч­ковой перегородки и задней стенки левого желудочка 1,0 см, фрак­ция выброса левого желудочка 56%, зоны гипо- и аки.. не выявлены. Клапаны и аорта не изменены.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Какова причина внезапного ухудшения состояния больного? Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

• Какова была главная терапевтическая ошибка на догоспиталь­ном этапе?

• Охарактеризуйте этиологию диагностированного заболевания.

• Какие исследования необходимо провести пациенту для уточне­ния этиологии заболевания и определения тактики лечения?

• Какова наиболее оптимальная терапевтическая тактика у данно­го больного?

Учитывая характер сердцебиения (учащенное, неритмичное), его устойчивость (сохраняется в течение недели), связь возникновения сердцебиения с употреблением алкоголя, попытки бригады скорой медицинской помощи купировать сердцебиение введением новокаинамида, неритмичное сердцебиение с ЧСС 136 в мин и дефицитом пульса при аускультации, следует думать о развитии у больного персистирующей мерцательной аритмии (пароксизм самостоятельно не купировался и течение 7 дней), которая и послужила причиной ухудшения состояния за счет падения сердечного выброса.

Поскольку при обследовании расширение границ сердца, прямые признаки клапанных пороком сердца, увеличение камер сердца, гипертрофия стенок и зонгипоакинеза но данным ЭхоКГ не выявлены, наиболее вероятно, что причиной развития аритмии стала алко­гольная миокардиодистрофия.

Предварительный диагноз следует сформулировать следующим образом: «Алкогольная миокардиодистро­фия с нарушениями ритма: персистирующая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообра­щении IIа стадии, 2 ФК».

Учитывая плохую переносимость аритмии и отсутствие отрицательного опыта антиаритмической тера­пии, следовало активно устранить аритмию в первые двое суток провести попытку ЭИ'Г с последующим назначением (в случае успеха) профилактической ан­тиаритмической терапии. Кроме того, с уметом затя­нувшегося характера пароксизма, больному было покачано введение гепарина.

Мерцательная аритмия является симптомом многих заболеваний • она может осложнять течение практи­чески любой болезни сердца, в первую очередь тех, которые протекают с перегрузкой и дилатацией левого предсердия (митральные, в меньшей степени аор­тальные пороки сердца, ИБС и гипертоническая болезнь сердца с развитием диастолической дисфункции, врожденные пороки сердца, пролапс митрально­го клапана с развитием его недостаточности, дилатационная и, в меньшей степени, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиодистрофии различного генеза - дисгормональная, тонзилогенная, алкогольная, токсическая, лучевая, мио-, эндо- и перикардиты), а также быть симптомом заболеваний других органов- обструктивных заболеваний легких с развитием легочного сердца, электролитных расстройств, тиреотоксикоза, синдрома апноэ во сне.

Необходимо проведение УЗИ органов брюшной по­лости (для оценки состояния печени, поджелудочной Железы и выявления их возможного поражения в рам­ках хронической алкогольной болезни), чреспищеводной ЭхоКГ (для исключения тромбоза предсердий) и ЭГДС (для выявления возможного варикозною расши­рения вен пищевода в рамках алкогольного поражения печени и эрозивно-язвенной патологии) Для выявле­ния сопутствующих нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, для исключения тиреотоксикоза опреде­ление уровня гормонов щитовидной железы.

Оптимальной является попытка восстановления синусового ритма с последующим проведением поддержи­вающей антиаритмической и антиагрегантной (тромбо-АСС 100 мг) терапии. Попытку ЭИТ следует проводить после исключения тромбоза предсердий и эрозивно-язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки. В качестве подготовки к ЭИТ назначают терапию варфарином под ко­нтролем МНО (оптимальны значения 2,0-3,0), для урежения желудочкового ритма - дигоксин (за 3 дня до ЭИТ отме­нить) и В-адреноблокаторы; показано также назначение диуретиков (верошпирон 50-100 мг в сутки) и ингибиторов АПФ. С учетом молодого возраста и отсутствия противо­показаний к приему препаратов Iкласса поддерживающую антиаритмическую терапию следует проводить аллалинином или этацизином(в сочетании с В-адреноблокаторами), которые необходимо назначить в день ЭИТ. Терапию варфарином продолжить в течение 4 недель после восстановления синусового ритма (с последующим переходом на тромбо-АСС).

№ 1 Пациентка Н., 28 лет, поступила в клинику с жалобами на посто­янные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю веса около 4 кг за последние 1,5-2 месяца. Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложеч­ной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически ИЗЖОГА после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной мине­ральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было вы­явлено следующее: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой, с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возоб­новлялись после нарушения диеты (острое, жареное, жирное), чет­кой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около двух месяцев, когда после нарушения диеты (съела грибную солян­ку) возобновились боли в подложечной области, появились изжога, отрыжка кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Прием нопшы не принес облегчения. Поступила в клинику для обследования и лечения.

При осмотре состояние удовлетворительное. Питание несколь­ко снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, рит­мичные. АД - 110/70 мм рт. ст., пульс - 68 в минуту. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.

В общем анализе крови: эритроциты - 4,3 млн, гемоглобин -12,7 гр%, лейкоциты - 6,7 тыс., формула крови без особенностей, СОЭ - 11 мм/ч.

Анализ кала на скрытую кровь отрицательный.

При рН-метрии: базальная секреция 1,5, после стимуляции 1,2.

При ЭГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены, извиты, в антральном отделе подслизистые кровоиз­лияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изме­нена. Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной ги­перплазии. Множество Helicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения до­полнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

Ответ:

На 1-м этапе диагностического поиска при анализе жалоб может быть получено первоначальное представление о характере пора­жения желудка или 12-перстной кишки. Имеющиеся жалобы можно расценить как язвенноподобную диспепсию, которая мо­жет быть характерна как для язвенной болезни 12-перстной кишки, так и для хроническогоГАСТРИТА С ПОВЫШЕННОЙ секре­торной функцией.

В анамнезе имеются указания на выявленные в прошлом повы­шенные цифры желудочной секреции, а при гастродуоденоскопии -на признаки хронического эрозивного гастрита.

На 2-м этапе диагностического поиска наличие разлитой болез­ненности в эпигастральной и пилородуоденальной областях не проти­воречит первоначальной диагностической концепции.

На 3-м этапе диагностического поиска в анализах крови существен­ной патологии не отмечается, обращает на себя внимание повьппение секреторной функции желудка при рН-метрии. И конечно, основные данные, позволяющие поставить окончательный диагноз, - эзофагога-стродуоденоскопия с прицельной биопсией, исключающие язвенное и раковое поражение желудка, о котором никогда нельзя забывать. То есть ЭГДС позволила выявить гиперплазию складок слизистой, ги­перемию слизистой, являющиеся внешнимиПРИЗНАКАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА . Гистологическое исследование слизистой подтверждает наличиеХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В (хеликобактерный гастрит) с утол­щением складок слизистой, признаками текущего воспаления и отсутствием изменений со стороны базальной мембраны. Обнаружение HELICOBACTER pylori на поверхности в глубине ямок также подтверждает диагноз хронического гастрита В. Высокий уровень желудочной секре­ции, в частности повышение базальной секреции, соответствует данно­му состоянию.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1248 | Нарушение авторских прав