АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
  5. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  6. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  7. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  8. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  9. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  10. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.

Уровень АД определяется тремя основными гемодинамическими по­казателями:

1. Величиной сердечного выброса (МО).

2. Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС).

3. Объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается:

§ центральным звеном регуляции (вазомоторным центром);

§ артериальными баро- и хеморецепторами;

§ симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.;

§ ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС);

§ предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ);

§ калликреин-кининовой системой;

§ эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, ЭГПФ, РGI2, эндотелин, АII и др.

 

Стойкое и длительное повышение АД обусловлено:

  • ростом ОПСС;
  • увеличением сердечного выброса (МО);
  • увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК)

Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются:

  • активация САС (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторы сосудов);
  • активация РАС (почечной и тканевой);
  • повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частно­сти, гиперактивацией почечной РААС;
  • чрезмерная выработка АДГ;
  • нарушение мембранного транспорта катионов (Na+, Ca2+, К+, Н+);
  • нарушение экскреции Na+ почками;
  • дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (ткане­вого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NO, ЭГПФ, PGI2 и др.);
  • структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.);
  • нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.

 

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)