АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Определение понятия.

ИБС – это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода к сердечной мышце. В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться тромбоз. Реже причиной ИБС могут быть функциональные состояния коронарных артерий (спазм или повышения тонуса коронарных артерий), которые в конечном счете также наслаиваются на имеющиеся дефекты эндотелия коронарных артерий.

Атеросклероз-утолщение и уплотнение стенок артерий, характеризуется поражением крупных артерий и встречается у пациентов с коронарной болезнью сердца, аневризмой аорты и заболеваниями артерий нижних конечностей, а также играет важную роль в генезе поражений сосудов нижних конечностей.

Атеросклероз представляет собой пятнистый нодулярный тип артериосклероза. Патологические изменения принято классифицировать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.

Жировые полоски – это наиболее раннее проявления атеросклероза, однако выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов, заполненных липидами и фиброзной ткани в интиме в виде очагов.

Фиброзные бляшки – это выступающие над поверхностью внутренней оболочки участки ее утолщения. Роль виновников инициации атеросклеротической бляшки в сосудах эластического типа возложена на модифицированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпевают изменения в своей структуре, длительно циркулируют в крови, могут стать аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях эластического типа. ЛПНП приобретают цитотоксические свойства, притягивают к себе макрофаги, которые активно начинают их «пожирать» до тех пор, пока макрофаги не исчерпают свой фагоцитарный резерв и не трансформируются в пенистые клетки (терминальный этап жизненного цикла МФ), после чего они погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к раздражению гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллагена, что ведет к своеобразному воспалительному процессу с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атеросклеротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование, в нее могут прорастать мелкие сосуды, после чего может продолжаться процесс ее роста за счет нового пополнения липидами.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС (ВКНЦ 1979 на основе рекомендаций ВОЗ)

Стенокардия

Инфаркт миокарда

Постинфарктный кардиосклероз

Нарушения сердечного ритма

Сердечная недостаточность

Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения)

Смерть - неожиданная, наступившая мгновенно или в течение часа от начала сердечного приступа на фоне стабильного состояния, у человека страдавшего или нестрадавшего ИБС. Например, смерть в ранней фазе ОИМ не является ВКС, так как это смерть прогнозируема. В основе ВКС в 90% случаев лежит фибрилляция желудочков, реже - первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается, как правило, на фоне распространенного атеросклероза КА.

- Безболевая форма ИБС (нет в классификации).

С Т Е Н О К А Р Д И Я

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступающего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе – три механизма: 1. атеросклеротическое поражение КА и невозможность обеспечения повышенных потребностей (фиксированная коронарная обструкция – стабильная стенокардия) 2. Преходящее сосудистое тромбообразование – тромбоцитарные агрегаты (нестабильная стенокардия) 3. Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса КА (динамическая обструкция).

Эти механизмы могут сочетаться на разных этапах болезни.

Атеросклероз коронарных артерий

- у 95% больных

- Морфология бляшки (рисунок): первичное поражение эндотелия с последующей реакцией тромбоцитов, моноцитов, МФ, ГМК (коллаген и эластин), цитокинов. Концетрическая, эксцентрическая.

- Степень стеноза

- Расположение стеноза (проксимальный и дистальный)

Тромбообразование -далее

Спазм КА

На фоне измененных и неизмененных КА

Атеросклероз извращает реактивность КА.

Локальный и диффузный

Механизм болей:

РИС.5

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ (ВОЗ, 1979)

Напряжения

- стабильная

- впервые возникшая

- прогрессирующая

2. Спонтанная стенокардия (вследствие спазма КА)

особая форма – стенокардия Принцметала

Некоторые формы стенокардии не вошли в классификацию, но существуют в реальности и должны быть упомянуты:

Синдром Х (микроваскулярная стенокардия) – типичные приступы стенокардии напряжения и/или изменения ЭКГ ишемического типа при физической нагрузке у больных с неизмененными по данным коронарографии магистральными коронарными артериями, у лиц с отсутствием признаков спазма коронарных артерий, артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Безболевая ишемия миокарда:

I тип – изменения ишемического типа, выявляемые при физической нагрузке или суточном мониторировании ЭКГ у лиц с отсутствием болевого синдрома.

II тип – безболевая ишемия, регистрируемая у больных, имеющих приступы стенокардии.

III тип – безболевая ишемия у пациентов с отсутствием стенокардии после перенесенного инфаркта миокарда.

ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНОЗНЫХ БОЛЕЙ

Диагноз стенокардия – диагноз клинический!

1. Характер болевого синдрома

м.б. стеснение, тяжесть, нехватка воздуха

2. Локализация и иррадиация

наиболее типична в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже – в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки

3.Продолжительность

от 1-15 мин (2-5 мин.).

4. Причины возникновения: связь с физической и эмоциональной нагрузкой

5. Факторы, устраняющие приступ

Приступы в покое – те же хар-ки за исключением – 4, но м.б. более длительными, до 20 мин., эффект Н. менее выражен.

Стенокардия Принцметала – приступы в ранние предутренние часы, сопровождающиеся специфическими изменениями ЭКГ (признаки субэпикардиальной ишемии) Вызваны спаз мом крупной субэпикардиальной артерии.

Признаки, исключающие стенокардию:

- острые или режущие, возникающие при кашле и глубоком дыхании

- лок-ция только в сред.. или нижней части живота

-прокалывающие в одной точке

-связанные с движениями руками, поворотами головы, корпуса, с пальпацией грудной клетки

-постоянные, длительные

-в течение нескольких секунд

-купирующиеся приемом антацидов или пищи

- иррадиирующие в нижние конечности

-от которых пациент может отвлечься

При оценке болей м.б. выделены 3 группы б-х: с типичной стенокрдией (все критерии), возможной (2 и более критерия) и некардиальные боли

Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться такими состояниями как анемия, тиреотоксикоз, гипертонический криз и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: Дифференциальный диагноз: при поведении дифференциального диагноза особое место уделяется болевому синдрому.

2 группы ошибок: С. не диагностируется или ставится ошибочно

- кардиальная патология:, КМП, пороки, миокардиты, ВСД

- некардиальная патология: заболевания груд.клетки (миозиты, с.Титца) и позвоночника (остеохондроз), перикардит, плевральные боли, спонтанный пневмоторакс, заболевания пищевода (спазм, ахалазия, дивертикулы, нед-ть кардии,), ЖКБ

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ (Канадская ассоциация кардиологов)

1ФК – нет ограничения повседневной физ.активности (С. возникает при ФН высокой интенсивности: бег, в гору, на 3 этаж и более)

2ФК – небольшое ограничение повседневной физ.активности (при быстрой ходьбе, подъеме в гору или по лестнице, при обычной ходьбе - более 500м, в холодную/ветреную погоду)

3ФК – выраженное ограничение повседневной физ.активности (нормальный темп, через 250-500 м, 1 этаж, редкие приступы в покое)

4ФК - резко выраженное ограничение повседневной физ.активности (при мин. усилии, через 100м, в покое).

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Понятие

Течение ИБС, проявляющееся быстрым нарастанием коронарной нед-ти, когда резко повышается риск развития ИМ или ВКС. Не обязателен для каждого больного.

Патогенез

Основной причиной дестабилизации стенокардии является формирование тромбоцитарного тромба.

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично; имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление току крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Davies в 1990 г. установил, что образование тромба, окклюзирующего просвет сосуда, происходит в 3 стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемыми тромбоцитами во время формирования тромба.

В настоящее время в практическую практику введен термин «острый коронарный синдром» в связи с тем, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности, тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза, наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Включает в себя инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам и нестабильная стенокардия. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Клинические варианты НСТ:

- впервые возникшая стенокардия (в течение 1 мес. 3-4 ФК или спонтанные приступы)

- прогрессирующая стенокардия (в течение 2 месяцев с повышением на 1ФК и достижением 3-4 ФК)

-ранняя постинфарктная стенокардия (в течение 2 недель после ОИМ)

-приступы ОКН

ОКН: ангинозный приступ, продолжающийся более 15-20 мин, купирование аналгетиками, изменения сегмента ST сохраняются до 24 часов, повышение уровня трансаминаз (до50%) и уровня КФК (допускается в 2 раза), в течение суток.

Объективные данные

- Общие признаки атеросклероза

- при ангинозном приступе могут выслушиваться III и IV тон (вследствие повышения КДД в полости левого желудочка)

- может выслушиваться систолический шум (митральная регургитация при ишемемической дисфункции папиллярных мышц)

- проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом стенокардии.

Лабораторные методы

Определение наличия дислипидемии, определение сахара крови натощак, анемии, определение тропонинов I, T

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ в покое

- У 70% норма

- наличие неспецифических изменений сегмента ST, наличие патологического зубца Q

- наличие аритмии, различных блокад, признаков гипертрофии левого желудочка

ЭКГ во время приступа или при суточном мониторировании

Наличие ишемических изменений ЭКГ: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, подъем сегмента ST

Нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест, проведение стресс-эхокардиографии)

Наличие ишемических изменений ЭКГ: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, подъем сегмента ST

Основные показания для проведения нагрузочных тестов:

- с целью верификации диагноза стенокардии

- для проведения дифференциального диагноза

- определения толерантности к физической нагрузке и определения функционального класса стенокардии

- оценка высокого риска стенокардии

- для оценки эффективности медикаментозного лечения

Чреспищеводная стимуляция – аналогичен нагрузочному тесту

Стресс –ЭХО

- с физической нагрузкой

- с лекарственными препаратами (добутамин, дипиридамол, аденозин)

Выявляются нарушения движения сегментов стенки левого желудочка в зоне соответствующей коронарной артерии.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав