АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Принято считать, что основой развития инфаркта миокарда является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
  5. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  6. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  7. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  8. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  9. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  10. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.

Принято считать, что основой развития инфаркта миокарда является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие внезапно наступившего критического нарушения коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен существующим атеросклеротическим поражением. При полном внезапном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии достаточного развития коллатерального кровотока развивается трансмуральный инфаркт миокарда – некроз всей толщи сердечной мышцы. При этом некроз однороден по сроку развития. При интермиттирующей окклюзии венечной артерии и существовавших ранее коллатералях формируется нетрасмуральный ИМ, при этом некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда. При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным и неоднородным по сроку развития.

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично; имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление току крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Davies в 1990 г. установил, что образование тромба, окклюдирующего просвет сосуда, происходит в 3 стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемыми тромбоцитами во время формирования тромба.

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)